[医药]慢性心力衰竭--邹院长.ppt

CHF的基础与临床 广东省中医院 邹旭 心力衰竭的概念 综合征 多种心脏疾患引起 心脏泵出的血量不能满足组织代谢需要，或必需充盈压升高方能维持其功能的一种病理生理状态 ESC的推荐标准：①静息或劳力时出现心衰症状；②静息时心功能不全的客观依据；③对心衰治疗有反应 心力衰竭的概念特点 是一种症状性疾病 NYHA以症状作为心脏功能的分级 是一种不断发展的疾病 左室功能不良来自心肌损伤或应激反应，是不断发展的过程，甚至在没有新的心脏损害时也会恶化 中国成年人慢性心力衰竭患病率调查 城市 乡村 P 1.1% 0.8% 0.054 北方 南方 P 1.4% 0.5% 0.01 女性 男性 P 1.0% 0.7% 0.05 心力衰竭 ?住院率 同期心血管病的20％ ?病死率占40％ ? 2年死亡率37% ? 5年死亡率82% 心力衰竭是心脏病治疗的最后大战场 Braunwald 心衰的病理生理学 心脏收缩功能障碍 心脏舒张功能障碍 心肌能量代谢障碍 心室肥厚－心室重构 血液动力学变化 肾上腺素能神经系统功能变化 内分泌改变 自分泌及旁分泌系统的变化 心衰的病理生理学－心脏收缩功能障碍 心肌收缩蛋白的改变 心肌收缩蛋白的破坏，肌原纤维的减少，肌球蛋白ATP酶减少 心肌调节蛋白的改变 兴奋-收缩耦联及钙运转的异常 心肌每搏Ca2＋量减少 SR摄取钙减少 钙释放通道障碍 钠/钙交换障碍 心衰的病理生理学－心脏舒张功能障碍 心室的松驰性(relaxation)改变－减慢 心室的僵硬度(Stiffness)改变－增加 单位容积变化下的压力改变(dp/dv) 相反概念－心室顺应性(compliance)(dv/dp) 心室顺应性改变－下降 心室充盈性改变－充盈压升高 心室顺应性的影响因素 降低： 心肌肥厚.心室腔变小或形状改变.心包缩窄.对侧心室扩大.胸腔内压增高.心室纤维化.心肌梗塞或浸润.心肌弛缓不完全 增高： 心室腔增大.对侧心室以缩小.心包切除.胸腔内压降低 心衰的病理生理学－心脏能量代谢障碍 心肌能量产生障碍－缺血缺氧影响三羧酸循环及氧化磷酸化，ATP生成减少 能量贮备及转运障碍 能量贮备减少 能量转运障碍 心衰的病理生理学心室肥厚－心室重构 心室肥厚 是负荷增加时代偿机制之一 早期变化是线粒体及肌原纤维的数量增多 心室重构(ventricular remodeling) 心肌质量心室容量增加， 心室形状改变心室几何构形发生变化，出现肥厚与扩张（横径增加呈球状） 心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质的再表达，心肌细胞外基质量和组成的变化。 心衰的病理生理学－血流动力学变化 每搏量(SV)及心输出量(CO)减少→激活神经内分泌系统→外周阻力增高→加重后负荷→减少SV和CO 左室顺应性下降→残余血量增多→左室舒张末期压力及PCWP升高→肺静脉压升高→肺淤血.肺水肿 心衰的病理生理学肾上腺素能神经系统功能变化 交感神经系统活性增高 →动脉血管收缩，外周阻力增加，血压升高 →静脉血管收缩，回心血量增多，血压升高 →心率加快，舒张期缩短，心肌供血减少 →冠脉收缩，心肌血供减少 B受体下调→对B激动剂的收缩反应显著降低（B阻滞剂可逆转） 去甲肾上腺耗竭（晚期心衰） 副交感神经功能变化 →对窦房结自律性抑制作用显著减弱 →对全身血压增高引起的心率减慢反应降低 心衰的病理生理学－内分泌改变 肾素－血管紧张素系统（RAS）激活 肾素活性(PRA).血管紧张素I(AngI).血管紧张素II(AngII).醛固酮增高→血管收缩. 钠水潴留.排钾. →前后负荷增加.低钾 精氨酸血管加压素(抗利尿激素)(ADH) 钠水潴留→前负荷增加.稀释性低钠血症.水肿 钠利尿肽 心钠素(ANP)增多→排钠利尿 脑钠素(BNP)与ANP相似（心室） →血管扩张.排钠利尿 C钠素(CNP)（血管），作用不明 心衰的病理生理学自分泌及旁分泌系统的变化 局部组织肾素－血管紧张素系统 内皮素 －已知的体内最强大的血管收缩物质 －心衰时增高，其浓度与心衰严重程度相关 细胞因子 炎性细胞因子.肿瘤坏死因子TNF-а 水平增高，后者可诱导心肌功能不全 NO－一种血管扩张物质，心衰时减少 心衰的常见诱因 感染 (45-48%) 心肌缺血(10-16%) 心律失常(4-9%) 过劳(2-20%) 血压升高(5-6%