高血压和动脉硬化发病机制理论与模型演示文稿.ppt

高血压和动脉硬化发病机制 理论与模型;高血压的现状 Future Directions for Hypertension Research (Executive Summary May 2004) .NHLBI Working Group. NHLBI, NIH, DHHS.htm ;高血压基础研究主要目标;原发性高血压的发病机制;盲人摸象 众盲摸象，各说异端 ;Such understanding is not readily achieved using reductionist experimental approaches alone, because many interacting elements are involved. An alternative strategy is to develop theoretical models using a top-down systems approach: underlying “rules” are deduced by considering observed network properties and the constraints imposed by the requirements that the resulting system is functionally adequate, stable, and robust. Hypertension.2005;46:725-731. ;我们的方法:理论-模型;血压是什么？机体如何维持血压稳定？ 　血压维持的生物学途径;循环系统的结构与功能;血管系统特性（物理与生物）;经典血流关系公式;泊肃叶公式揭示血流量与血压、管径的定量关系;帕肅叶公式 Q= ⊿P·πr4/8ηL Q= ⊿ P / R ;管径（r）在非生命管道是固定不变的；生物血管是高度可变、可调控的（舒缩性）。 机体通过神经、激素、受体、离子通道等调节平滑肌舒缩，调控大小动脉口径 r ，从而控制器官、器官局部和组织的血流量。;系统动脉血压决定于心搏出量和外周阻力： P=CO×TPR 。 写成 CO=P/ TPR （也即泊肃叶公式） 可见，血压是循环系统突现特性（the system‘s emergent properties），是循环系统实现整体功能、保证各动脉血流量 Q 的主要调控变量。单一因素不可能决定血压。;人为什么要忍受高血压？原发性高血压的发病机制;高血压的发病机制假说 ;心脏动脉(左、右冠状动脉);肾动脉(单支);脑动脉(四支); 循环系统正常通过神经-激素调节各器官供血动脉口径 r 来实现各组织器官的血流分配。 心脑肾等任一重要器官，如因生理或病理原因，在最大舒张供血动脉 r ，仍不能保证所需血流时。据泊肃叶公式： Q=P·πr4/8ηL ，这时只能升高血压Ｐ，以满足该器官的血流量Ｑ1。 再按P=CO×TPR ，升高 P只能通过全循环??统调控：增加心搏出量或总外周阻力。 ;（二)维持机制–1.小动脉收缩;高血压启动机制：升高血压，增加局部血流 r1;（二）维持机制–2.小动脉硬化;;综上所述，提出原发性高血压的发病机制假说： 当某重要器官长期存在需要较高血压来保持其血流和正常功能的原因时，为适应和维持升高的血压，循环系统只能遵循血流动力学规律, 不断调控血管功能－结构，逐渐导致全身阻力动脉硬化，高血压与动脉硬化相互促进，成为持续慢性高血压。 ;原发高血压定义;总结;系统医学; 谢谢！