[医学]瓣膜病.pptVIP

心 脏 瓣 膜 病 江苏省中西医结合医院 谷明林 血液循环途径 左心室 主动脉→各级动脉→毛细血 管网→各级静脉→上、下腔静脉→右心房 右心室 肺动脉→肺部毛 细血管网→肺静脉→左心房 左心室 心脏收缩与舒张期瓣膜开闭情况 保证血液单向循环 是心脏瓣膜的最主要功能 概 述 概念：心脏瓣膜病(Valvular Heart Disease,VHD)是由于多种原因如炎症、退行性改变、缺血性坏死、黏液样变性、先天性畸形、创伤等，导致心脏瓣膜的功能或结构改变，以致瓣口狭窄和(或)关闭不全，或相对性关闭不全。以二尖瓣、主动脉瓣多见。 慢性风湿性心脏病(Chronic Rheumatic Valvular Disease）简称风心病，是风湿性心脏炎后遗留的心脏瓣膜病变，也称风湿性心脏瓣膜病。 风湿性心瓣膜病 流行病学：风心病仍是我国常见的心脏瓣膜病之一，多见于青年女性，其发生率正在降低，而非风湿性的瓣膜病则有所增多。 风湿性心瓣膜病以二尖瓣最常见，其次为主动脉瓣，后者常与二尖瓣病损同时存在称联合瓣膜病。易侵犯二尖瓣及主动脉瓣原因，可能与两者所承受压力负荷较大有关。 二尖瓣疾病 二尖瓣 二尖瓣狭窄（mitral stenosis） 病因与流行病学 大多数二尖瓣狭窄由风心病所致。 单纯二尖瓣狭窄约占风心病的40％。 20～40岁多见，其中2／3为女性。 大约半数患者无急性风湿热史，但常有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎史。 病 理 风湿性心内膜炎反复发作致二尖瓣膜间发生融合粘连，瓣叶与腱索增厚，以致钙化缩短，瓣叶与腱索也可发生粘连，使瓣膜僵硬瓣口狭窄，按病变程度可分为隔膜型与漏斗型。 ①隔膜型：以瓣膜交界处粘连为主，瓣膜增厚和僵硬较轻。 ②漏斗型：瓣膜明显增厚、纤维化，腱索、乳头肌也最著粘连、缩短，整个瓣膜成漏斗状，活动明显受限，常伴关闭不全。 病理生理 瓣膜狭窄程度分级： 正常二尖瓣口面积为4-6cm2 轻度：1.5cm2 中度：1-1.5cm2 重度： 1.0cm2 根据狭窄程度、代偿状态及病程经过分为3期： 1．左房代偿期 二尖瓣狭窄时，舒张期左房内血液进入左室障碍，左房内血液增多，左房发生代偿性扩张及肥厚以增强收缩，使血流加速而增加通过瓣口的流量，从而延缓左房压升高。 2．左房失代偿期 左房压升高，致肺静脉及肺毛细血管压相继升高，管径扩张，管腔淤血即肺淤血，从而使肺顺应性降低。当肺毛细血管压超过30mmHg时，可致急性肺水肿。 3．右心受累期 肺静脉压及肺毛细血管压升高，被动性和(或)通过神经反射性引起肺小动脉收缩，导致肺动脉高压；进一步引起肺小动脉内膜及中层增厚，血管腔变窄，更加重肺动脉高压，使右室后负荷增加，产生右室肥厚、扩张及右心衰竭。 病理生理 二狭→左室舒张期左房入左室血流受阻 ↓ 左房压↑ 临床表现 一、症状 左房代偿期可无症状，失代偿期及右心受累时可出现以下表现： 呼吸困难 最常见和最早的症状。开始为劳力性呼吸困难，随着狭窄加重，以后可有夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，严重时为急性肺水肿。 咯血 ①多为痰中带血丝，为支气管黏膜微血管和(或)肺泡毛细血管破裂所致，常伴有夜间阵发性呼吸困难；②肺静脉与支气管静脉间侧支循环曲张破裂时，可致大咯血，血色鲜红；③急性肺水肿—大量粉红色泡沫状痰；④肺梗死伴咯血 较大，多为暗红色。 咳嗽 频繁咳嗽，多存夜间睡眠时及劳累后加重。左房压迫支气管时为干咳；继发支气管或肺部感染时常咳出黏液样痰或脓痰。 压迫症状 扩张的左心房和肺动脉压迫左喉返神经引起声音嘶哑，扩张的左房压迫食管产生吞咽困难。 右心衰竭 患者可因体循环静脉淤血而出现食欲不振、恶心、呕吐、少尿、夜尿增多、肝区胀痛甚至黄疸等症状。右心力衰竭出现后，肺淤血减轻，原有的呼吸困难可以减轻。 二、体征 二尖瓣面容，即两颧部及口唇轻度紫绀，该部位小血管较多，缺氧时小血管扩张所致。四肢末梢亦见发绀。 二尖瓣狭窄的心脏体征 ①望诊：儿童期起病者心前区隆起；明显右室肥厚者心尖搏动弥散、左移。 ②触诊：心尖区可有舒张期震颤。 ③叩诊：心浊音界向左扩大，心腰消失而呈梨形。 ④听诊： S1亢进、开瓣音——心尖区第一心音(S1)尖锐、短促而响亮(拍击性第一心音)，二尖瓣开放拍击音为紧跟第二心音(S2)的短促、清脆的拍击样声音，两者均见于隔膜型，表示二尖瓣弹性及活动度良好。如瓣叶钙化僵硬，则第一心音减弱，开瓣音消失； 心尖部舒张中、晚期隆隆样杂音，递增型，局限，不传导。窦性心律时，由于舒张晚期心房收缩促使血流