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[临床医学]危重病DIC的诊治进展
危重病DIC的诊治进展 一、概 述 (1)DIC的定义:是由多种致病因素引起的一种病理过程和临床出血综合征,也是许多疾病发展过程中的一种中间病理状态。 (2)DIC的病理生理特征:体内凝血与抗凝血过程病理性的失衡,凝血酶生成,血小板聚集和纤维蛋白在微血管内沉积,继发性凝血因子和血小板消耗性减少,继发性的纤溶亢进。 (3)DIC的临床特点: ① 微循环障碍── 休克 ② 出血倾向 ③ 血栓栓塞 ④ 脏器功能障碍 ⑤ 微血管性溶血 二、病因 三、发病机理:可分为三类 (1)组织凝血活酶大量入血:如暴发型肝炎、急性早幼粒白血病、癌组织破坏和产科DIC。 (2)白细胞(尤其是单核细胞)产生的组织因子诱发DIC:如败血症、全身严重病毒感染性疾病。 (3)血管内皮细胞抗凝机制的减低和损伤:如血栓调节蛋白和肝素样物质含量的减低等。 近代的概念认为,对DIC起主导作用的是外源性诱发因素,任何原因引起组织凝血活酶(TTP)被释放或被激活都可能引起DIC 表2:瀑布学说凝血过程修正图 DIC病理生理仍划分为三个时期: ① 高凝血期 ② 消耗性低凝血期 ③ 继发性纤溶亢进期 DIC病理学检查特征是: ① 纤维蛋白血栓形成 ② 多发性出血 ③ 休克。 四、诊断与鉴别诊断 表四 DIC微血栓所致的终末器官功能紊乱 (2) 实验室检查 ① 消耗性凝血障碍(凝血因子减少)的检查 a.血小板计数减少; b.凝血酶原时间延长; c.纤维蛋白原定量减少; d.抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)含量及活性降低:诊断和监测急慢性DIC患者疗效的关键试验。 e. 血浆因子Ⅷ:C活性降低。 ② 继发性纤溶亢进及纤维蛋白降解产物的测试 a.纤溶酶原含量减少及活性降低; b.纤维蛋白(原)降解产物(FDP)明显增多:仅表示有血浆素(纤溶酶)的存在; c.3P试验阳性、3P试验阳性对DIC诊断有帮助,但阴性不能排除DIC; d.乙醇胶试验阳性。 e.D-2聚体水平升高:D-2聚体是绞链纤维蛋白降解的产物,对诊断DIC较FDP测定更有特异性。 ③ DIC和Per-DIC的实验诊断标志物 a.反映血管内皮细胞损伤的分子标志物: 血管性血友病因子(VWF)、前列环素(PGI2)、组织因子(TF)、内皮素(ET)等。 b.反映血小板激活分子标志物: β-血小板球蛋白(β-TG)、血小板因子-4(PF-4)、血小板颗粒膜蛋白(CMP140) c.反映凝血纤溶酶激活的分子标志物: 凝血酶原活化肽(F2/F1+F2)、FDP、D-2聚体,纤维蛋白肽A(FPA) d.活化的凝血纤溶因子-抑制复合物: 凝血酶-抗凝血酶Ⅲ(TAT)复合物、纤溶酶与纤溶酶抑制物复合物(PIC) (3) 诊断标准 ① Per-DIC实验室指标:符合以下3项以上的异常 a. T F 活性阳性; b. 纤维蛋白单体( FM )试验阳性; c. FPA(纤维蛋白肽)增多; d. TAT 增高; e. FPBβ15、42 增高; f. PIC 增高; g. D-2 聚体增高一倍以上; h. AT-Ⅲ 减少; i. APTT缩短; j. 血栓弹力图出现凝血亢进。 ② DIC诊断标准:(1995)年制定 Ⅰ.临床表现 a、存在易引起DIC的基础病; b、有下列两项以上临床表现: ①多发性出血倾向 ②不易用原发病解释的微循环衰竭或休克 ③多发性微血管栓塞的症状和体征 Ⅱ、实验室检查 a、主要诊断指标,同时有下列三项以上异常; ① 血小板计数低于100×109/L或呈进行性下降(肝病、白血病患者血小板可低于50×109/L);或有下述二项以上血浆血小板活化产物升高:β-TG、PF4、TXB2、GMP140。 ② 血浆纤维蛋白原含量〈1.5g/L或进行性下降;或超过4g/L(白血病及其他恶性肿瘤〈1.8g/L、肝病〈1.0g/L) ③ 3P实验阳性或血浆FDP〉20mg/L(肝病FDP〉60mg/L)或D-2聚体水平升高(阳性) ④ PT缩短或延长3秒以上或呈动态变化(肝病者PT延长5秒以上) ⑤ 纤溶酶原含量及活性降低 ⑥ AT-Ⅲ含量及活性降低(不适用于肝病) ⑦ 血浆因子Ⅷ:C活性低于50%(肝病必备) b、疑难病例应有下列一项以上异常 ①Ⅷ:C降低;VWF:Ag升高;Ⅷ:C/VWF:Ag比值降低; ②血浆TAT浓度升高,或凝血酶原碎化1.2(F1.2)水平升高; ③PIC浓度升高; ④FPA水平偏高。 (4)、鉴别诊断 临床常需急性DIC鉴别的疾病有: A.重症肝病:无血栓表现,3P试验阴性,FDP正常。 B.原发性纤溶:罕见,无血小板骤减和大量凝血因子消耗。 C.血栓性血小板减少性紫癜:透明血栓、血栓中无红、白红胞、
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