心力衰竭-医学PPT课件.pptVIP

LOGO 心力衰竭 定义 病因和病理生理 临床表现 实验室检查 心功能分级 鉴别诊断 治疗 定义 心力衰竭是任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血流动力学异常、炎症），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下，从而引发具有血流动力学异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。 特征 心排出量不足 组织供血减少 肺循环和/或体循环淤血 曾称充血性心力衰竭 泵衰竭 心力衰竭是各种心脏病发展到严重阶段的—种临床症状群，其发病率高，预后严重，五年存活率与恶性肿瘤相仿。 分类 按发生过程分急性（左多见）和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性 病因及病理生理 一、基本病因 1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、 心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚 2.负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 见于： 高血压 左心室收缩期 肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄 容量负荷过重（前负荷） 右心室收缩期射血阻力↑ 左心室收缩期射血阻力↑ 二、诱因 感染：肺部感染、上呼吸道感染、心内膜炎 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢、妊娠 肺栓塞 原有心脏病加重 三、病理生理 （一）代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑 （二）心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP），评定心衰进程和判断预后的 指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin） 这些代偿作用能够维持生命器官的血流灌注，并对不适当的动脉血容量有扩容作用，然而，这些代偿作用中的每一种都可能是“双刃剑”。当心力衰竭转为慢性时，部分代偿机制能产生不利影响．例如过度的血管收缩增加后负荷、水钠过度脂留、电解质紊乱和心律失常。 （三）舒张功能不全 （四）心肌损害和心肌重构（remodeling） 临床表现 左心心力衰竭 右心心力衰竭 全心心力衰竭 1 2 3 一、左心衰 （一）、症状（肺循环淤血为特征，较常见） 1.呼吸困难：劳力性呼吸困难?夜间阵发性呼吸困难?端坐呼吸?急性肺水肿 左心衰呼吸困难的特点： ①有基础心脏病病因 ②强迫体位 ③双肺底或全肺湿罗音 ④抗心衰治疗有效 2.咳嗽、咯痰、咯血 3. 低排量症状：倦怠、乏力、心悸、尿少等 （二）、体征 1 . 原有心脏病体征、心率增快 2 . 舒张期奔马律 3 . 交替脉 4 . 肺部罗音 5 . 胸水 6 . P2亢进 二、右心衰 （一）、症状 体循环淤血的表现 1. 上腹胀满 2. 尿量减少、夜尿增多 3. 食欲不振、恶心、呕吐 （二）、体征 1 . 原有心脏病体征 2 . 颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性 3 . 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 4 . 肝肿大、压痛 5 . 胸水、腹水 6 . 紫绀：周围性 三、全心衰 有左心衰和右心衰的症状和体征， 在右心衰竭时左心衰的症状可以缓解。 实验室检查 胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 超声心电图（UCG）：心脏扩大、收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF）?（收缩性）；心房扩大而EF不?（舒张性），E/A＞1.2 血流动力学：肺小动脉楔压（PCWP）?12mmHg 右心衰：周围静脉压升高＞15cmH2O 心功能分级(ACC/AHA2001版) 意义：大体上反映病情严重程度，对选择治 疗措施，判断预后有实用价值。 Ⅰ级 日常生活无心衰 (疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛) Ⅱ级 日常生活出现心衰症状，休息时可感舒服。 Ⅲ级 低于日常生活出现心衰症状 ，休息时尚感舒适。 Ⅳ级 休息时出现症状 A期