36本-3-2钾代谢障碍120909.ppt

* * (一)钾的体内分布1.含量与分布50～55mmol/kg细胞内液钾浓度140～160mmol/L细胞外液钾浓度4.2±0.3mmol/L2.摄入与排出摄入量50～200mmol/d，大于细胞外液总钾量排钾量10mmol/d以上，达细胞外液总钾量1/4 * 1.钾的跨细胞转移 1)目的 维持血钾浓度的恒定，保持静息电位 2)机制 泵-漏机制（pump-leak mechanism），泵指钠-钾泵；漏指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道进入细胞外液。 3)影响因素 （1）胰岛素 钾转移入细胞 （2）儿茶酚胺 α引起细胞摄钾，β引起钾转移出细胞 （3）细胞外液钾浓度 （4）酸碱平衡状态 酸中毒钾移出细胞（钾通透性增加），碱中毒钾移入细胞 （5）渗透压 细胞外液渗透压增高 （6）运动 钾外移 （7）机体总钾量 少—胞液钾浓度降低相对明显；多——胞液钾浓度增高相对明显 * 心肌生理特性 兴奋性 传导性 收缩性 自律性 4 0 1 2 3 4 Em Et * 低钾血症—心肌生理特性变化 K+通透性降低 浓度差增大 K+顺浓度差外流延迟而减少 Em绝对值减小 Em与Et距离缩短 心肌兴奋性增高 低血钾 正常 * 兴奋性↑——K+外流↓，|Em | ↓ 低钾血症—心肌生理特性变化 4 0 1 2 3 4 Em Et 0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵 传导性下降 |Em | ↓，快钠通道失活，Na+内流减慢，0期去极速度减慢幅度降低，兴奋的扩布减慢 * 兴奋性↑——K+外流↓，|Em | ↓ 低钾血症—心肌生理特性变化 4 0 1 2 3 4 Em Et 0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵 传导性↓——|Em | ↓，快钠通道失活 收缩性↑（轻度低血钾）——K+外流↓，2期Ca2+内流↑ 收缩性↓（严重或慢性细胞内缺钾）——细胞代谢障碍变性坏死 * 兴奋性↑ 传导性↓ 收缩性↑（或↓ ） 自律性↑ 4期K+外流↓，Na+内流相对↑，自动去极加速 低钾血症—心肌生理特性变化 4 0 1 2 3 4 Et Em * 急性低钾血症—心肌生理特性变化 兴奋性 ↑ 传导性 ↓ 收缩性 ↑or ↓ 自律性↑ “三高一低” 严重或慢性细胞内缺钾时收缩性↓ * 低钾血症心电图的改变 * 低钾血症 心肌功能损害——快速性心律失常 窦性心动过速、异位起博、阵发性心动过速 对洋地黄类强心药物的毒性敏感性增加 * 2.与细胞代谢障碍有关的损害 1）? 骨骼肌损害 肌肉运动时没有足够钾扩血管，发生缺血缺氧性肌痉挛和横纹肌溶解 肌肉代谢障碍 2）? 肾脏损害 间质样肾炎样形态学改变 尿浓缩功能障碍而多尿 * 细胞外液代谢性碱中毒——低钾血症时，细胞外液K+浓度减少，此时细胞内液K+外出，而细胞外液H+内移 反常性酸性尿——肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度升高，造成肾小管 K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排H+ 增加排K+减少，加重代谢性碱中毒，且尿液反而呈酸性 。 （3）低钾血症对酸碱平衡的影响 H+ K+ 尿H+ * 一、低钾血症 血清钾浓度低于3.5mmol/L （一）原因和机制 （1）钾摄入不足 （2）钾丢失过多 （3）钾转移入细胞 二、高钾血症 血清钾浓度高于5.5mmol/L （一）原因和机制 （1）钾输入过多 （2）肾排钾障碍 （3）钾转移出细胞 * （1）钾摄入不足—低钾血症 禁食、厌食 （1）钾摄入过多—高钾血症 静脉输入大量钾盐、 库存血 * 利尿剂 醛固酮过多 各种肾疾病 肾小管性酸中毒 镁缺失 （2）经肾丢失—低钾血症 （2）肾排钾障碍—高钾血症 长期应用潴钾利尿剂 醛固酮不足或对醛固酮反应不足：Addison病、间质性肾炎等 急慢性肾衰少尿期：GFR减少或排钾障碍 * （3）钾入细胞—低钾血症 碱中毒 过量胰岛素使用 β肾上腺素能受体活性增强 毒物：钡、棉酚 低钾性周期性麻痹 （3）钾出细胞—高钾血症 酸中毒 高血糖合并胰岛素不足 β受体阻滞剂等药物 溶血、挤压综合症时组织分解 缺氧ATP不足Na+-K+-ATP酶障碍 高钾性周期性麻痹 假性高钾血症：静脉穿刺红细胞机械性损伤 * （二）高钾血症对机体的影响 （1）对神经-肌肉的影响 （2）对心肌的影响 （3）对酸碱平衡的影响 * （1）高钾血症对神经-肌肉的影响 急性轻度——兴奋性↑——感觉异常、肢体刺痛 急性重度——兴奋性↓——肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹　 Em Et |Em |↓ K