骨膜异常及其影像学表现.pdfVIP

第九届全国临床放射学学术会议 肝脏肿瘤消融术后影像学评估 周康荣 复旦大学中山医院200032 胡桃夹综合征的MSCT评价和介入治疗 冯敢生华中科技大学同济医学院附属协和医院430030 骨膜异常及其影像学表现 中山大学附属第一医院陈应明张小玲孟悛非 骨膜是骨的组成结构，分骨内膜和骨外膜，骨外膜覆盖在关节面以外的所有骨的表面。 骨外膜由外层的纤维层、内层的细胞形成层和其问的过渡层组成，纤维层含粗大的胶原纤维 柬，部分纤维(Sharpey纤维)穿人外环骨板，将骨膜固定于骨表面，细胞形成层则主要含骨 原细胞和血管、神经等。静止的骨膜含较少的细胞成分，主要为成熟的纤维组织；当骨膜被 激活时，各层细胞均可发生变化而成骨。 传统的x线影像学将骨膜在多种病理因子刺激下发生反应而形成的骨膜新生骨称为骨膜 反应，因为骨膜变化只有在足够的钙盐沉着后才能被x线平片所显示。随着现代影像检查手 段的发展和应用，影像学者可观察到的骨膜改变已不只局限在成骨后的阶段，而是包括了骨 膜水肿、骨膜增厚及骨膜破坏多种改变，这些都是传统x线平片不能显示的元钙化或钙化不 明显的骨膜改变。如仍将“骨膜反应”等同于“骨膜新生骨”则不能全面描述现代影像学所 显示的多种骨膜改变。所以提出以“骨膜新生骨”代表传统的“骨膜反应”，以“骨膜反应” 代表x线不能显示的骨膜水肿、骨膜增厚和骨膜破坏，“骨膜异常”包括骨膜反应和骨膜新生 骨，从而达到全面、准确的捕述骨膜改变的目的。 一骨膜异常的原因及发生机制 骨膜异常产生的原因是复杂的，通常是多因素作用的结果。多种病理情况，包括局部病 变如炎症、肿瘤、外伤、血管性病变，及全身『生疾病如代谢性疾病、内分泌疾病等均能引起。 实验证明，骨膜异常是在病理因子引起局部缺血、缺氧、充血、压力改变或病变产生某些物 质或肿瘤细胞引起相关体液改变时发生的。不同作者分别建立的外伤、炎症、肿瘤模型，均 能诱导骨膜异常。，直接在骨膜下注射坏死肌肉组织，电能产生骨膜新生骨。病理情况下，儿 童出现骨膜异常的H,-J-lh]较成人早，可能与其骨膜与骨皮质结合较松弛、易被掀起有关。 骨膜异常是骨膜及骨皮质旁其他软组织积极参与并发生改变的活动。当骨处于生长发育 期或骨膜受到病理刺激时产生反应、增生，首先表现为细胞形成层的细胞肥大、增殖，血管 增生、扩张，骨原细胞转化成骨母细胞并分泌骨基质形成骨样组织，随后钙盐不断沉着而形 成新生骨小梁。骨膜纤维层可由骨膜周围软组织如筋膜、脂肪和肌肉组织化生而得到补充、 增厚。 二骨膜异常的类型 据以上提法，将骨膜异常分为骨膜反应与骨膜新生骨，骨膜反应包括x线不能显示的骨 膜水肿、骨膜掀起、增厚及骨膜破坏，而骨膜新生骨的分类仍沿J玎过去的方法。 安徽省放射学第八次学术年会 1．骨膜反应 (1)骨膜水肿 多数研究证明骨膜水肿是判断有无隐匿性骨折及早期隐匿性骨折的重要征象。MRI的 T：WI及增强T：WI可以清楚的显示骨膜水肿，即骨皮质旁的线形高信号影(图1a)。对病变进 行MRI动态增强扫描还可获得水肿的骨膜的时间一信号强度曲线，即骨膜在注射造影剂40秒 内开始逐渐强化，随后出现强化峰值。病理学上可见水肿的骨膜组织结构疏松，胶原纤维束 问隙增大，细胞形成层则无明显变化(图1b)。骨膜水肿常常与骨髓水肿及周围软组织水肿同 时发生，其机制可能是充血性水肿。骨肿瘤动物模型中，在骨髓腔内种植肿瘤后的15天内可 见骨膜水肿发生，并且在肿瘤后期的生长过程中，肿瘤邻近正常部位的骨膜也可见水肿，与 临床骨肿瘤病例所见一致。所以认为骨膜水肿是骨膜新生骨尚未形成之前的一种早期骨膜反 应。 (2)骨膜掀起、增厚 随着病变的发展，病理I生渗出、肿瘤组织等沿Volkmann管行至骨膜下将骨膜掀起，同时 刺激骨膜增生、增厚。在MRI上，增厚的骨膜于T，wI上为与软组织信号相似的线形影，TzWI 上呈较高信号线形影(图2a)，可显著强化，X线平片不能显示骨膜增厚。在组织学上可见骨 膜内、外层细胞增生，以细胞形成层的细胞数量及形态变化为显著特征，外层纤维束亦增生 变厚，增厚的骨膜下可见骨样组织形成(图2t：，)。骨膜增厚的发生机制是骨膜外层的纤维层可 由周围的软组织如筋膜、脂肪、肌肉转化