5 水肿.pptVIP

目的要求： 1、掌握水肿的概念及发病机理 2、熟悉肺及脑水肿的病理变化 一、概念： 体液在组织间隙积聚过多的常见病理过程，称为水肿(edema) 体腔内过多液体积聚称为积水（hydrops）。如心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑积水、阴囊积水等。 二 、水肿的发病机制： 正常人体组织液总量是恒定的，主要依赖于两大调节因素： 血管内外液体交换平衡 体内外液体交换平衡 当这种平衡失调时就可能导致水肿。 基本概念： 1、滤过率：单位时间内两肾生成的超滤量。 影响因素： ① 滤过系数：滤过面积及其通透性； ② 有效滤过压=肾小球Cap压 —（血浆胶渗 压+肾小囊内压） 2、滤过分数：肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。 3、球管平衡：近曲小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65~70%左右，此现象谓之。 1、肾小球滤过率下降 当肾小球滤过钠水减少，而不伴肾小管重吸收减少时，即致钠、水潴留。常见原因有： ①广泛的肾小球病变，如急、慢性肾小球肾炎时，肾小球滤过面积大量破坏减少. ②有效循环血量减少，如充血性心衰 有效循环血量减少，肾血流量减少 肾素-血管紧张素系统激活 入球A收缩 肾血流量↓ 肾小球滤过率下降 水肿发生 全身性水肿 （二）肾性水肿 （三）肝性水肿 思考题 1、何谓水肿? 2、试述水肿发生的基本机制？ 3、心性水肿的发生机制如何? 4、脑水肿分类及其临床特点? 2、肺水肿的发生机制 ①肺Cap 血压↑ 任何因素使肺V回流受阻均可致。常见的原因有高血压、二狭、MI等引起的左心衰；休克时产生的激肽和组胺收缩肺V；纵隔肿瘤压迫肺V及左心房等。 ②肺血容量急骤增加 心、肾功能不全时，大量输液致肺Cap 流体静压升高和血浆胶压下降。 ③肺Cap通透性增高 如细菌、炎症介质、氧中毒等。 ④血浆胶渗压下降。 ⑤肺淋巴回流障碍。  3、防治原则：判明病因，积极治疗原发病，降低肺V 高压及肺Cap流体静压等。 讨论：心源性肺水肿的临床治疗。 （三）脑水肿 过多液体在脑组织间隙中积聚，称为脑水肿（brain edema）。而脑细胞内液体 的积聚则为脑肿胀（brain swelling）。这两者在临床上无法严格区分和鉴别，故一般把脑水肿认为是脑组织液体含量增多引起的脑容积增大和重量增加。 1、脑水肿的分类及发生机制 ①血管源性脑水肿：因脑内Cap通透性增高，含蛋白的液体进入组织间隙增多引起。 特 点：脑白质细胞间隙有大量液体积聚，灰质无明显变化，只表现为血管和神经元周围胶质成分的肿胀。 ②细胞中毒性脑水肿：因急性缺氧或代谢抑制物的作用，使能量代谢障碍，ATP ，细胞钠泵功能障碍，Na+无法转运出细胞，细胞内晶体渗透压 ，水分进如细胞。 特 点：水肿液分布在细胞内，细胞间隙不扩大而缩小。 ③ 间质性水肿：因肿瘤压迫等原因使脑脊液回流受阻，在脑室中积聚，室内压 ，脑室管膜通透性增高，脑脊液溢入周围白质。 特 点：脑积水和相应脑室周围白质间质水肿。 2、临床特点： 颅内压增高三主症：头痛、呕吐、视N乳头水肿。严重时脑疝形成。 治疗原则：细胞膜稳定剂保护脑细胞膜和线粒体膜，脱水剂降低颅内压 脑水肿 脑水肿镜下图 * 水肿分类： 1. 按范围： 全身性（anasarca） 局部性（local eaderma） 2. 按病因： 肾性、肝性、心性、营养不良性、淋巴性、炎性等。 右心衰病人 一、血管内外液体交换障碍(组织液含量增多)的因素有： 1、毛细血管流体静压增高；如充血性心衰、肿瘤压迫、V血栓、妊娠等 。 2、血浆胶体渗透压降低；如蛋白合成障碍（肝硬变）、蛋白丢失过多（肾病）、蛋白质分解代谢