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中暑 定义： 中暑（heatstroke）是指在高温和热辐射的长时间作用下，机体体温调节障碍，水、电解质代谢紊乱及神经系统功能损害的症状的总称。简介 　　中暑是在暑热天气、湿度大和无风的环境条件下，表现以体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丧失过多为特征的疾病。根据发病机制和I临床表现不同，通常将中暑分为热痉挛（heat cramp)、热衰竭(heat exhaustion)和热(日)射病(heatstroke，sun stroke)。上述三种情况可顺序发展，也可交叉重叠。热射病是一种致命性疾病，病死率较高。颅脑疾患的病人，老弱及产妇耐热能力差者，尤易发生中暑。中暑是一种威胁生命的急诊病，若不给予迅速有力的治疗，可引起抽搐和死亡，永久性脑损害或肾脏衰竭。核心体温达41是预后严重的体征；体温若再略为升高一点则常可致死。老年，衰弱和酒精中毒可加重预后。 病因 　　中暑的原因有很多，在高温作业的车间工作，如果再加上通风差，则极易发生中暑；农业及露天作业时，受阳光直接暴晒，再加上大地受阳光的暴晒，使大气温度再度升高，使人的脑膜充血，大脑皮层缺血而引起中暑，空气中湿度的增强易诱发中暑；在公共场所、家族中，人群拥挤集中，产热集中，散热困难。除了高温、烈日曝晒外，精神过度紧张、人员过于密集、工作强度过大、时间过长、睡眠不足、过度疲劳等均为常见的诱因。 　　正常人体在下丘脑体温调节中枢的控制下，产热和散热处于动态平衡，维持体温在37左右。当人在运动时，机体代谢加速，产热增加，人体借助于皮肤血管扩张、血流加速、汗腺分泌增加以及呼吸加快等，将体内产生的热量送达体表，通过辐射、传导、对流及蒸发等方式散热，以保持体温在正常范围内。当气温超过皮肤温度（一般为32～35），或环境中有热辐射源（如电炉、明火），或空气中湿度过高通风又不良时，机体内的热难于通过辐射、传导、蒸发，对流等方式散发，甚至还会从外寻环境中吸收热，造成体内热量贮积从而引起中暑。 在高温（一般指室温超过35）环境中或炎夏烈日曝晒下从事一定时间的劳动，且无足够的防暑降温的措施，常易发生中暑。有时气温虽未达到高温，但由于湿度较高和通风不良，亦可发生中暑。老年、体弱、疲劳、肥胖、饮酒、饥饿、失水、失盐、穿着紧身、不透风的衣裤以及发热、甲状腺功能亢进、糖尿病、心血管病、广泛皮肤损害、先天性汗腺缺乏症和应用阿托品或其他抗胆碱能神经药物而影响汗腺分泌等常为中暑的发病因素。 发病机制 　　下丘脑体温调节中枢能控制产热和散热，以维持正常体温的相对稳定。正常人腋窝温度波动在36～37．4，直肠温度在36．9～37．9。 　　正常体温一般恒定在37左右，是通过下视丘体温调节中枢的作用，使产热和散热平衡的结果。人体产热除主要来自体内氧化代谢过程中产生的基础热量外，肌肉收缩所致热量亦是另一主要来源。当周围环境温度超过皮肤温度时，人体散热仅依靠出汗以及皮肤和肺泡表面的蒸发。人体深部组织的热量通过循环血流带至皮下组织经扩张的皮肤血管散热。因此，皮肤血管扩张和经皮肤血管的血流量越多，散热越快。如果机体产热大于散热或散热受阻，则体内就有过量的热蓄积，引起器官功能和组织的损害。 　　热射病的主要发病机制是由于人体受外界环境中热原的作用和体内热量不能通过正常的生理性散热以达到热平衡，致使体内热蓄积，引起体温升高。初起，可通过下视丘体温调节中枢以加快心输出量和呼吸频率，皮肤血管扩张，出汗等提高散热效应。而后，体内热进一步蓄积，体温调节中枢失控，心功能减退、心输出量减少、中心静脉压升高，汗腺功能衰竭，使体内热进一步蓄积，体温骤增。体温达42以上可使蛋白质变性，超过50数分钟细胞即死亡。尸解发现脑有充血、水肿和散在出血点，神经细胞有变性；心肌有混浊肿胀，间质有出血；肺有瘀血和水肿；胸膜、腹膜、小肠有散在出血点；肝脏小叶有中央坏死；肾脏缺血和肾小管上皮细胞退行性改变。 　　热痉挛的发生机制是高温环境中，人的散热方式主要依赖出汗。一般认为一个工作日的最高生理限度的出汗量为6L，但在高温中劳动者的出汗量可在10L以上。汗中含氯化钠约0．3％～0．5％。因此大量出汗使水和盐过多丢失，肌肉痉挛，并引起疼痛。 　　热衰竭的发病机制主要是由于人体对热环境不适应引起周围血管扩张、循环血量不足、发生虚脱；热衰竭亦可伴有过多的出汗、失水和失盐。 体温调节 　　正常人体内产热和散热过程保持相对平衡，以维持体温相对稳定。 　　1．体温调节方式 (1)产热：人体产热主要来自体内氧化代谢过程，运动和寒战也能产生热量。气温在28左右时，静息状态下，人体产热主要来自基础代谢。 　　(2)散热：体温升高时，通过自主神经系统调节皮肤血管扩张，血流量增加约为正常的20倍，大量出汗促进散热。大量出汗又会引起水盐丢失。人体与环境之间通过以下方