急性胰腺炎的护理2.pptVIP

1．轻症急性胰腺炎的治疗要点 ? 禁食及胃肠减压； ? 静脉输液，补充血容量，维持水电解质和酸碱平衡； ? 腹痛剧烈者可给予哌替啶； ? 抗感染：因多数急性胰腺炎与胆道疾病有关，故多应用抗生素； ? 抑酸治疗：常静脉给H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。 2．重症急性胰腺炎的治疗要点 ? 抗休克及纠正水、电解质平衡紊乱； ? 营养支持； ? 抗感染治疗； ? 减少胰液分泌：生长抑素、胰升糖素和降钙素能抑制胰液分泌； ? 抑制胰酶活性： 仅用于重症胰腺炎的早期。 3．其他治疗 （1）并发症的处理； （2）中医治疗； （3）内镜下Oddi括约肌切开术（EST）； （4）腹腔灌洗； （5）手术治疗。 发病初期的处理和监护 目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症 内容包括：血常规测定、尿常规测定、粪便隐血测定、肾功能测定、肝脏功能测定； 血糖测定； 心电监护； 血压监测； 血气分析； 血清电解质测定； 胸片； 中心静脉压测定。 动态观察腹部体征和肠鸣音改变。 记录24 h尿量和出入量变化。 上述指标可根据患者具体病情作相应选择。 常规禁食，对有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。 在患者腹痛减轻/消失、腹胀减轻/消失、肠道动，逐步过渡至低饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。 补液 （液体复苏） 补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量 应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素 镇痛 疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。 在严密观察病情下，可注射盐酸哌替啶(杜冷丁)。 不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品，654-2等，因前者会收缩奥狄氏括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹 。 抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用 生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用. H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI)可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，除此之外，还可以预防应激性溃疡的发生，因此，主张在重症急性胰腺炎时使用。 主张蛋白酶抑制剂早期、足量应用，可选用加贝酯等制剂。  血管活性物质的应用 由于微循环障碍在急性胰腺炎，尤其重症急性胰腺炎发病中起重要作用，推荐应用改善胰腺和其它器官微循环的药物，如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂制剂、丹参制剂等 抗生素应用 对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用抗生素。 对于胆源性轻症急性胰腺炎，或重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。 胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。 抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。推荐有胰腺坏死者使用碳烯类抗生素。 * 急性胰腺炎 主要内容 ? 掌握急性胰腺炎的定义及病因 ? 熟悉急性胰腺炎的发病机制、病理改变、临床表现。 ? 了解急性胰腺炎的诊断及治疗要点。 ?掌握急性胰腺炎病人进行护理，对急性出血坏死性胰腺炎病人进行抢救。 急性胰腺炎 是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症 ? 常见的急腹症 ? 病情轻重不一 轻症：自限性 重症：易并发休克、呼吸衰竭、腹膜炎。死亡率高达25%~40%。 概述 * 　虽然急性胰腺炎可由多种病因引起但都具有相同的病理生理过程，即一系列胰腺消化酶被激活导致胰腺的自身消化。 正常胰腺分泌的消化酶有两种形式： ? 一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶等； ? 另一种是以酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等。 　　正常情况下，胰腺合成的胰酶是无活性的酶原。 【病因与发病机制】 　　引起急性胰腺炎的病因较多，我国以胆道疾病为常见病因，西方国家则以大量饮酒引起的多见。 病因 1.胆道疾病 2.胰管阻塞 3.酗酒和暴饮暴食 4.其他 手术与创伤 内分泌与代谢障碍 感染 药物等 　　尽管急性胰腺炎病因繁多，多数可找到致病因素，但仍有8%~25%的病人病因不明。 ? 急性水肿型：可见胰腺肿大、分叶模糊、间质水肿、充血和炎性细胞浸润等改变； ? 急性坏死型：可见明显出血，分叶结构消失，胰实质有较大范围的脂肪坏死，坏死灶周围有炎性细胞浸润，病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。 【临床表现】 【临床表现】 症状 （1）腹痛：为本病的主要表现和首发症状， ? 腹痛常位于中上腹，向腰背部呈带状放 ? 水肿型腹痛一般3~5天后缓解； ? 出血坏死型腹部剧痛，持续较长，由于渗液扩散可引起全腹痛。 ? 极少数病人腹痛极轻微或无腹痛。 （2）恶心、呕吐及腹胀： ? 起病后多出现恶心、呕吐，大多频繁而持久，吐出食物和胆汁， ? 呕吐后腹痛并不减轻。 ? 常同时伴有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。