酮症酸中毒_2010.pptVIP

酮体的生成 酮体三种成份； 乙酰乙酸最先生成； 丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物； β羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物； 酮体主要在肝脏生成,在肝外组织氧化。 酮体生成的意义 酮体是供能物质； 是一种有效的代偿机制； 酮体生成超过氧化能力，形成酮症； 大量消耗碱储，引起DKA 。 诱因 T1DM患者有自发DKA倾向， T2DM患者在一定诱因作用下： 感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩，有时可无明显诱因。 病理生理改变 酸中毒：乙酰乙酸、β羟丁酸、丙酮 蛋白质分解代谢加强，酸性代谢产物增多 严重失水：渗透性利尿、酸性产物排出、恶心呕吐 电解质平衡紊乱 病理生理改变 周围循环衰竭和肾功能障碍 携带氧系统失常 1、糖基化血红蛋白（HbA1c)使Hb与氧的亲和力增高。 2、2，3－二磷酸甘油酸（2，3－DPG）合成减少，血氧解离困难，引起组织缺氧。 中枢神经功能障碍 血液粘度增加，血小板功能异常，血容量减低，心输出量减低，严重可引起中枢神经功能障碍。 临床表现 除诱发疾病所引起的症状（体温升高、感染、脑卒中，心肌梗塞等）外； 三多一少症状加重，食欲减退，恶心呕吐，头痛嗜睡，呼吸深快，呼吸有酮味，严重失水，偶有急腹症。 不同程度意识障碍。 鉴别诊断 病史：青少年，DM史 起病及症状 失水体征：皮肤干、呼吸快、脉细、血压下降 化验：尿糖++++，尿酮++~+++，血糖16.7~33.3mmol/L,PH值低 鉴别诊断：高血糖高渗状态， 低血糖昏迷,乳酸性酸中毒,脑卒中 诊断 血糖多数为16.7～33.3mmol／L 尿糖强阳性，尿酮阳性(2+) 血酮体升高，高于3mmol／L C02结合力降低，轻者为13.5～18.0mmol／L，重者在9.0mmol／L以下。 PaC02降低，pH7.35。 处方 一、内科护理常规 二、一级护理 三、病危 四、测血压、呼吸、脉搏、体温 五、记24小时出入水量 六、吸氧，建立双通道 七、中心静脉压测定，心电监护 八、留置导尿 九、留置胃管 十、补液 DKA 的治疗 一、输液：水 （一）量：大 前2小时1000~2000ml； 2~6小时1000~2000ml； 24 小时总量4000~6000ml。 DKA 的治疗 （二）质 口服最安全，以温开水为宜。 第一个24小时以口服为主，不能口服者胃管内注入。静脉补液应根据中心静脉压、心脏情况随时调节速度和量。以后根据病情变化调整补液量。 静脉补液。 血糖13.9mmol/L，用生理盐水。 血糖13.9mmol/L，5%GS加拮抗胰岛素 （ 1：4 即4g糖加1U胰岛素）。 DKA 的治疗 二、降糖：糖 小剂量胰岛素治疗方案 0.1U/Kg/h，重症负荷量10~20U iv； 当血糖13.9mmol/L, 5%GS+普通胰岛素（3~4g糖加1U胰岛素）； 能进食后，可用皮下胰岛素治疗。 DKA 的治疗 三、纠正电解质紊乱：电 补钾：血钾正常就要补钾； 血钾高暂缓补钾。 随访电解质，见尿补钾。 头24h内可补6-8g氯化钾。 DKA 的治疗 四、纠正酸碱平衡紊乱：气 补碱指征：PH7.1, HCO3-5mmol/L, PH7.0, CO2-CP10mmol/L,可少量补碱，予碳酸氢钠50mmol/L。 DKA 的治疗 四、纠正酸碱平衡紊乱：气 补碱不积极，否则： ①血pH↑，CSFpH仍低，易引起脑细胞酸中毒； ②PH值升高使Hb氧离曲线左移，向组织释放氧减少； ③钾向细胞内转移，反跳性碱中毒。 DKA 的治疗 五、处理诱因和防止并发症 抗休克、抗感染、防止心衰、肾衰、脑水肿 概述 “高渗性非酮症性糖尿病昏迷” 是糖尿病急性代谢紊乱的一临床类型。多见于老年人，好发年龄为50～70岁，男女发病率大致相同。约2/3患者于发病前无糖尿病史，或仅有轻度症状。 诱因 1、任何致血糖升高和脱水的因素： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。 2、因误诊而输人葡萄糖液，或因口渴而大量饮用含糖软饮料等。 发病机制 高血糖、血浆渗透压增高、严重脱水。 诊断 病史：多发生于老年，常无糖尿病史，有感染等 起病及症状：多尿，多饮，神经精神症状 体征：脱水、神经系统定位体征 化验：尿糖+++~++++，尿酮阴性或+，血糖33.3mmol/L。 诊断 渗透压=（钠＋钾）×2＋血糖(mmol/l) 血糖：33.3～66.6mmol/L; 血钠：155mmol/L以上； 血浆渗透压：32