先天性心血管异常.PPT

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先天性心血管异常

第十章 先天性心血管病 概 述 由于胚胎时期,心脏的发育异常所形成的,为小儿常见的器质性心脏病。 分类: 1.按血液动力学:1)左?右分流 2)右?左分流 3)双向分流 4)无分流 2.按肺血的分布:1)肺血多 2)肺血少 3)肺血正常 3.按临床有无紫绀:1)紫绀属 2)非紫绀属。 第一节 先天性房间隔缺损 Atrial Septal Defect(ASD) 病理:原始心房间隔发育、融合、吸收异常,在 出生后心房间残留孔道所致。 血液动力学: 1. 由于两心房压差4?5mmHg , 通过 ASD的血液为左?右分流, 从而使右 心系统的血容量增多, 肺血增多,右心系统增大; 2. 当肺循环血量达到体循环的 2?3 倍以上时,肺动脉压开始增 高,最终导致肺动脉高压。 影像学征象 X 线:典型Ⅱ孔型ASD表现如下 1.肺血增多:肺动脉扩张,外围分支增粗、 增多,透视下可见“肺门舞蹈”; 2.心脏中度增大,右房、右室增大为特征; 3.心影呈“二尖瓣”型,肺动脉段中、高度 突出; 4.主动脉结缩小或正常。 造影:左房显影后,右房见内造影剂逆向充盈 ASD中 少量分流 ASD合并肺动脉高压 超声 肺静脉造影 左房造影 CT MRI MRI 鉴别诊断: 鲁登巴赫综合征( Lutembacher syntrome) 指ASD合并MS,MS多为风湿性,少数为先天性。 X线改变取决于两种病变的程度, 在ASD基础上出现轻度肺淤血, 结合临床杂音可以确定诊断。 Lutembacher syntrome 第二节 室间隔缺损 Ventricular Septal Defect(VSD) 占小儿先心病的首位,约20%。成人中约为第三位。 病理:1.膜周部:80%。 分为:单纯膜周部 流入道膜周部(膈瓣后) 流出道膜周部(嵴下型) 2.漏斗部:20% 分为:干下型 嵴内型 3.肌部:少见 血液动力学: 根据缺损的部位、大小、 两心室压力的变化而不同。 总之:为室水平的左?右分流。 1. 缺损越小,分流阻力越大, 以收缩中晚期分流为 主,虽 然分流量少, 但左室负荷增加 为主; 血液动力学: 2. 缺损大, 分流阻力小, 分流速 度虽慢,但分流量大, 两心室负荷 均增加; 3. 室水平分流, 引起两心室血 容量增加, 肺循环及左房的血量 也增加, 导致心腔及肺动脉增大。 影像学征象 超声、MRI与CT:清晰显示心内结构。 多体位成像,可对VSD的存在、部位、大小 及并发的其它畸形作出诊断。 心血管检查: 1.根据导管走行判断缺损的存在,通过血氧、 肺阻力等计算分流量。 2.左室长轴斜位及心室正侧位造影,可清楚看 到VSD的部位、判定缺损的大小。 VSD VSD (干下型) VSD+肺动脉高压 血管造影 鉴别诊断: 1.VSD+AI:约占VSD3?10%, 干下型VSD使主动脉瓣环及支持组织失去支撑,导致主动脉右后窦脱垂,继发AI。 X线:VSD左?右分流量相对减少; 左室增大明显; 造影可见:主动脉窦扩大并脱入右室流入道, 左室显影后右室即显影。 VSD+AI 2.VSD+PDA: 约占VSD的5.6%。 2/3伴有中、重度肺动脉高压。 X线:大量左?右分流,中 、重度肺动脉高压; 左室、左房均增大明显; 主动脉结宽,1/2有“漏斗征

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