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急性呼吸窘迫综合征和急性肺损伤 ALI ARDS 发病 急性起病 氧合 PaO2/FiO2≤40Kpa (300mmHg) , (不管PEEP水平) PaO2/FiO2≤26.7Kpa(200mmHg) , (不管PEEP水平) CXR 正位胸片可见两肺浸润 PCWP 测定时≤2.4Kpa（18mmHg），或无左房高压的临床迹象 儿童急性呼吸衰竭的治疗 治疗目的 改善呼吸功能 维持病人良好的动脉血气 积极治疗原发病 儿童急性呼吸衰竭的治疗 一般治疗 保持呼吸道通畅 （1）正确的体位开放气道 （2）清除口咽分泌物或其他异物 （3）建立口咽或鼻咽气道 供氧 必要时建立人工气道 气道湿化 加强监护 儿童急性呼吸衰竭的治疗 开放气道 儿童急性呼吸衰竭 呼吸疾病是儿科最常见的疾病之一，也是导致儿童死亡的主要原因。 小于1岁死亡的小儿中有1/2、小于15岁的死亡儿童中有1/3死于呼吸衰竭。 所以及时正确地识别和治疗呼吸衰竭，将大大提高儿科病人的生存率并改善预后。 概述 中枢神经系统（延髓） 周围神经系统（膈神经） 呼吸肌 胸壁 肺 上呼吸道 支气管树 肺泡 肺毛细血管床 儿童呼吸生理解剖特点 肺通气动力 吸气运动 （主动） 呼气运动 （被动） 吸气呼气 切换 膈肌 肋间外肌 舒张 膈肌 肋间外肌 收缩 肋间内肌 腹肌 （主动） 儿童呼吸生理解剖特点 儿童呼吸生理解剖特点 弹性阻力 肺组织弹性回缩力 肺表面张力 C=1/R C=△V/△P 非弹性阻力 惯性阻力 粘滞阻力 气道阻力 儿童呼吸生理解剖特点 相对舌体较大 相对会厌较大 声门位置相对高 儿童气道呈漏斗形，而成人气道呈柱状 容易兴奋迷走神经 儿童呼吸系统的评估要点 (1)气道开放吗？ (2)小儿是否有呼吸？ (3)呼吸足够： 氧合（肤色、意识状况、氧饱和度） 通气（动脉血气分析、分钟通气量） (4)空气的进入状况 (5)注意呼吸频率是否太慢 (6)呼吸作功（频率、使用辅助呼吸肌） 急性呼吸衰竭定义 急性呼吸衰竭指由于呼吸中枢或呼吸系统原发或继发病变,引起通气或换气功能障碍，出现缺氧或二氧化碳潴留引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症 。 呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程，并非是一种独立的疾病 。 儿童呼吸衰竭分类 起病的急缓--急性或慢性呼吸衰竭 动脉血气分析--Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭 病变部位--中枢或周围性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭分型 PaO2＜8.0kPa(60mmHg)，PaCO2正常或低于正常时为低氧血症型或Ⅰ型呼衰。 PaO2＜ 8.0kPa (60mmHg)，PaCO2≥6.67kPa (50mmHg)时为高碳酸血症型或Ⅱ型呼衰。 儿童急性呼吸衰竭的病理生理 肺泡通气不足 通气/血流灌流（V/Q）失调 肺内分流量增加 弥散功能障碍 儿童急性呼吸衰竭的病理生理 肺泡通气不足 单位时间内新鲜空气到达肺泡的气量减少 死腔通气量↑ 呼吸的动力↓ 胸壁与肺弹性或非弹性阻力↑致肺泡通气量↓ 儿童急性呼吸衰竭的病理生理 限制性通气不足 呼吸肌活动障碍：脑部病变或药物、神经肌肉疾病 胸壁顺应性降低：胸廓骨骼或胸膜病变 肺的顺应性降低：肺淤血、水肿、纤维化；Ⅱ型肺泡上皮受损或发育不全 儿童急性呼吸衰竭的病理生理 阻塞性通气不足 气道阻塞有中央性和外周性两类 中央气道：声门至气管隆凸间的气道 外周气道：内径小于2mm的细支气管 儿童急性呼吸衰竭的病理生理 V/Q比值失衡 V/Q ＜0.8 气道阻塞或狭窄：支气管哮喘、阻塞性肺气肿 肺与胸廓顺应性降低：ARDS、肺炎、肺不张 V/Q ＞0.8 休克、肺血管栓塞、肺血管受压或扭曲、肺毛细血管床减少 儿童急性呼吸衰竭的病理生理 肺内分流量增加 在某些疾病引起的呼吸衰竭如肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中，肺内分流量增加是构成低氧血症的主要因素 。 儿童急性呼吸衰竭的病理生理 弥散功能障碍 肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除。 肺泡膜厚度增加：肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成。 血液与肺泡接触时间过短。 儿童急性呼吸衰竭的病因 从中枢神经系统到进行气体交换的肺毛细血管床，以至到组织和细胞摄取及利用氧的过程中，任何环节异常都会导致呼吸衰竭的发生 中枢性、神经源性、神经肌源性疾病 胸廓、胸壁疾病 上、下气道疾病 肺部疾病 其他 儿童急性呼吸衰竭的病因 中枢性、神经源性、神经肌源性疾病 呼吸中枢抑制：镇静或麻醉药物、IC