韦尼克Wernick脑病.PPTVIP

病 案 讨 论 昆明市第一人民医院神经内科 初步诊断： 急性胰腺炎并发脑病（Wernick脑病）、多脏器功能不全 急性胰腺炎伴有中枢神经症状,病程早期出现的被认为是胰性脑病(Pancreaticencephalopathy,PE),病程后期甚至在恢复期发生的脑病表现,且与禁食和输液未补充维生素B1(VitB1)有关,称之为韦尼克(Wernick)脑病(WE)。 在急性胰腺炎过程中伴有中枢神经的症状,其发病机制为多因素所致,一些与酒精戒断有关,另一些则可能与电解质紊乱、低氧血症,甚至与血循环中脂肪酶对中枢神经的损害有关。特别是磷脂酶A2能破坏细胞膜的磷脂层,影响细胞的通透性,破坏血脑屏障,有很强的嗜神经性,直接作用于脑细胞磷脂层,使脑组织产生水肿、出血、局灶性坏死和神经细胞的脱髓鞘改变,破坏细胞器,使线粒体崩解,细胞核与细胞浆结构改变,并可破坏乙酰胆碱囊泡,抑制乙酰胆碱的释放,从而影响神经肌肉传导。 临床上重症胰腺炎并发多脏器衰竭均在2周以内发生,是炎性细胞因子作用于各系统的病理结果。其症状多发生于病程的2~9d,行手术者则发生较迟(10~20d)。昏迷者占48%,且大多死亡,主要原因为多脏器衰竭。 WE是VitB1缺乏症的中枢表现。VitB1是硫胺系焦磷酸盐的前体,而焦磷酸盐是三羧循环中丙酮酸与?-酮戊二酸的重要辅酶,也是红细胞酮醇基转移酶的辅酶。VitB1缺乏时转酮