护理综述1.doc

慢阻肺的新进展与临床 【关键词】慢性阻塞性肺病;临床新进展 慢性阻塞性肺病(简称慢阻肺, COPD ) 近几年来一直是呼吸疾病学术方面的热点议题, 为此, 国内外学者都取得了不少进展, 这对临床工作有一定的指导意义,就此作一综述。 1 概念 慢阻肺是在1 9 6 3 年由Wmim 首次提出, 并将临床上以持续性呼吸困难为主证, 有持续性阻塞性肺功能障碍的一组慢性肺疾病称为“慢性阻塞性肺病。对此, 国内外学者有不同见解。有的认为慢性支气管炎、肺气肿和支气管哮喘三者具有共同的气道阻塞的病理改变和阻塞性通气功能障碍, 统称为慢阻肺。近年来又有人认为, 慢阻肺系指慢性阻塞性支气管炎和肺气肿的合并存在, 但这两种疾病的病理解剖、发病机制、病情的偏重与程度及临床表现均有不同。1 9 9 5 年3 月美国胸部疾病学会(A T S ) 认为: 慢阻肺是由慢性支气管炎和肺气肿所引起的, 呈进行性的气流阻塞(airfolw obstruetio n ) , 可能伴有气道高反应性,部分表现是可逆的。其特点是将以往的“气道阻塞” 改为“ 气流阻塞” , 因为气流阻塞并不一定由气道内病变所致, 既可因气道狭窄(由于小气道炎症, 粘膜肿胀, 分泌物增多, 平滑肌痉挛) 造成气道阻塞, 阻力增大所致,也可在气道阻力正常, 而肺泡弹性回缩力下降, 结果由于用力呼气时, 下游气道受到动态压迫而致通气流速减慢, 而且在临床上很难将造成气流阻塞的疾病截然分开, 指出到底是肺气肿或慢性阻塞性支气管炎伴随小气道阻塞所起作用。在尸检中也常发现肺气肿、慢支及小气道病并存。所以, 用“ 气流阻塞”更符合实际倩况, 能较全面地反映慢阻肺的病理生理特点。 1 9 9 5 年12 月欧洲呼吸学会(E R s) 又提出“ 慢性气流受限(airflow lim itatio n )” 的概念, 具体指明慢阻肺的特点是: 最大呼气流速的降低, 肺用力排空延缓。当用力呼气到达某一临界点后, 尽管用力呼气, 而流速却仍恒定, 即为流速受限, 表明呼气阻力在用力状态下动态上升。若通过流t一容积曲线的测定则可显示流速受限, 这些患者的通气贮备减少, 其通气的能力降低, 并非为用力呼气能力的降低, 而系来自肺内异常造成的气流受限。因此, “气流受限”较“气流阻塞”又更进一步, 更精确地说明了慢阻肺的病理生理功能特点。目前认为支气管哮喘与慢阻肺是两组性质不同的疾病, 虽然二者的共同之处均是气流受限, 但支气管哮喘最主要的特点是: 气管、支气管的气道反应性增高, 是具有复杂的细胞与多种介质参与的炎症性疾病, 其气流受限的可逆性大, 对控制炎症, 使用支气管扩张剂等治疗反应良好; 而慢阻肺的气流受限一般为进行性发展,多数是不可逆的, 慢性的。因此, 现在已将支气管哮喘划出慢阻肺的范畴。但在临床中, 支气管哮喘和慢阻肺在一些患者中可有重叠, 主要表现在: 1 支气管哮喘患者长期反复发作, 到后期呈不可逆性; o 支气管哮喘患者在吸烟等慢性刺激物作用下, 产生慢性咳嗽、咳痰等慢性支气管炎症状, 形成慢阻肺的哮喘型。单纯性慢性支气管炎及单纯性肺气肿, 由于没有气流阻塞或气流受限的病理改变, 因而同样不属于慢阻肺的范畴。 2 发病机制与危险因案 正常时, 弹性酶活力和al 一抗胰蛋白酶活力二者保持相对平衡状态, 肺组织可保持正常而不受损。如果二者失衡, Q 一抗胰蛋白酶缺乏或相对减少, 或是弹性酶相对增多, 均可导致肺组织损伤, 促使肺气肿的发生。a -抗胰蛋白酶的缺乏或减少可由先天性遗传基因缺陷, 或由吸烟及吸人其他有害气体、物质所致。弹性酶活力增加常由吸烟或呼吸道感染, 致使白细胞大量增加, 弹性酶产生相对过多所致。在我国的慢阻肺人群中以弹性酶活力增加或al 一抗胰蛋白酶的相对减少为主, 国内至今尚未发现al 一抗胰蛋白酶缺乏者。由此可见, 吸烟仍是导致慢阻肺的最主要的致病因素, 其中被动吸烟也是一个不可忽视的因素; 其次, 反复的呼吸道感染、职业或环境中的有机或无机粉尘及有害气体的长期吸人者、大气污染、气道高反应性、过敏、遗传等均是慢阻肺发病的危险因素。此外, 特异体质、饮食中的维生素C 缺乏、A 、B 、O 血型中的A 等位基因及社会经济状况等也有可能被推测为慢阻肺的危险因素。 3 临床表现 慢阻肺患者的临床表现, 由于患慢性阻塞性支气管炎和肺气肿患者病情的偏重及严重程度均不相同, 故各自表现的症状和体征有所差异。现在临床上常用的分型是6 0 年代B u r r o w s 或8 0 年代Fish m a n 提出的临床分型, 但从目前看来, 并无多大的临床意义, 多年来临床观察慢阻肺的表现, 也并不能截然分出A 型(气肿型)( 预后较差、中老年出现症状, 肺气肿明显, 易出现感染, 肺通气障碍不