心血管系统疾病教学幻灯片讲义.ppt

第六章 心血管系统疾病; 心血管疾病 （cardiovascular disease, CVD ） 发病率和死亡率居所有疾病之首 发病率↑：90年代-200万/年以上 2000年-1700万，总死亡人数1/3 2020年-2500万 80%在发展中国家;心血管系统疾病是除恶性肿瘤之外的最大的一组疾病，发病率高，难以根治是其主要特征。 一：常见病因： （一）先天性 （二）后天性 1饮食因素 2精神因素 3生活节奏加快，压力增大。 4其他因素;二：心血管疾病病理解剖分类： 1心内膜病 2心肌病 3心包病 4血管病 5各种组织结构的先天畸形 三：心血管疾病的常见症状： 头疼、头晕、心悸、水肿、发绀、咯血、恶心、呕吐、声音嘶哑 心音异常、生化检查、X线检查等;四：心血管病的防治： 1病因治疗 2解剖病变的治疗 3病理生理治疗 4康复治疗 5基因治疗 6综合治疗;;概念：AS是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。主要累及大中型动脉，病变特征是血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解、形成粥样物质，并使动脉壁变硬，最终致动脉硬化。 动脉硬化（arteriosclerosis）：泛指动脉壁增厚并失去弹性的一类疾病。包括AS、细动脉硬化、动脉中层钙化 以秦淮为界， AS尸检率北方高于南方，冠状动脉AS在年龄上北方比南方约早10年。在40-49岁组冠状动脉AS检出率男性高于女性。;;;1.血脂异常 血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)浓度异常增高。二者是AS的主要危险因素。低密度脂蛋白（LDL，sLDL ）和极低密度脂蛋白（VLDL）容易透过动脉内膜沉积，促使AS的发生。而高密度脂蛋白（HDL）可逆向转运胆固醇入肝将其降解和排泄。抗AS发生。 LDL经过氧化修饰之后形成OX_LDL是最重要的致粥样硬化因子。是损伤平滑肌细胞和内皮细胞的主要因子。 ;3 吸烟； 吸烟者发病率高2~6倍，可能与内皮细胞损伤和血内一氧化碳浓度升高有关。大量吸烟可导致血中LDL易于氧化，OX_LDL可促进血液单核细胞迁入内膜并转为泡沫细胞。; 研究显示，与无吸烟、高血压和高血脂症等心血管疾病危险因素者相比，有一项危险因素者心血管疾病风险分别增加31%；而若为吸烟合并高血压或高血脂症者，其风险增加将超过80%；若三者同时存在，则危险性更高。;4 继发性高脂血症疾病： 1）糖尿病： 患者血中甘油三酯和VLDL水平明显升高，HDL水平比较底。另外，高血糖可以导致LDL 易于氧化，促进血液单核细胞迁入内膜转变为泡沫细胞。 2）高胰岛素血症： 促进动脉壁平滑肌细胞增生。 3）肾病综合征和甲状腺功能减退症： 可引起高胆固醇血症。 ;5. 年龄: AS发病率随年龄的增加而增高，与1）内皮细胞密度下降；2）内膜纤维增生性增厚；3）动脉分叉或分支开口处出现白色增厚区称内膜垫。 6 遗传因素：原发性高脂血症与某种基因突变有关。如LDL受体基因突变引起家族性高胆固醇血症；LpL基因缺陷或apoC-11基因缺陷与家族性高甘油三脂血症有关。 7 其它因素：1）性别：女性在绝经前冠脉AS发病率低于同龄男性，HDL高于男性，LDL低于男性，绝经后无差异，与雌激素有关。2）病毒感染：单纯疱疹、巨细胞病毒有促进AS的发生。3）体重超重或肥胖。4）种族-黑＜白 ;三 动脉粥样硬化发生机制 脂源性学说 致突变学说 损伤应答学说 受体缺失学说 ;动脉粥样硬化发生机制 各种机制导致的血脂异常：AS发病的始动因素 内皮细胞的通透性升高，脂质进入动脉内皮下 内膜下脂蛋白修饰（氧化修饰为主） 血液中的单核细胞进入内膜摄取修饰的脂蛋白，形成单核细胞源性泡沫细胞；动脉SMC迁入内膜，并发生增生、转化（由收缩型转变为合成型 ），通过受体介导吞噬脂质，形成SMC源性泡沫细胞。 修饰后的脂质具有细胞毒作用，泡沫细胞坏死、崩解，使局部出现脂质池和脂质产物，于局部形成粥样物质，同时诱发局部炎症反应。 ;四 病理变化;;1、脂纹期（fatty streak ）肉眼 ：在动脉内膜表面出现宽1–2mm，长短不一的脂纹或针帽大小的脂斑，黄色，平坦或微隆起。镜下： 由大量泡沫细胞构成。（可逆）泡沫细胞体积大，原形或椭圆形，细胞质内含有大量小空泡，苏丹III染成橘红色，证明是脂质成分。来源于巨噬细胞或SMC。;;;脂纹组织结构模式图 ;泡沫细胞（400倍）;　　　　图注：动脉粥样硬化 粥肿中大量泡沫细胞形成，核小且圆，胞体宽大，呈泡沫状，为单核组织细胞吞噬脂质形成。　　　　　　　 ;;2 、纤维斑块期（fibrous