心脏瓣膜病2教学幻灯片讲义.ppt

心脏瓣膜病;;病因及流行病学;风湿性心瓣膜病系由于反复风湿性心脏炎发作，发生心瓣膜及其附属结构(腱索、乳头肌)病变，导致瓣膜狭窄和关闭不全的瓣膜功能异常，产生血液动力学障碍，即为慢性风湿性心瓣膜病。;风湿性心瓣膜病以二尖瓣最常见，其次为主动脉瓣，后者常与二尖瓣病损同时存在称联合瓣膜病。易侵犯二尖瓣及主动脉瓣原因，可能与两者所承受压力负荷较大有关。瓣膜功能异常的主要原因为风湿热发作，但也可由于非风湿性所引起，需注意鉴别。;二尖瓣狭窄;一、隔膜型;(二)瓣膜增厚型 除上述交界处粘连外，瓣膜本身有不同程度增厚，影响其动度，可伴有轻度关闭不全。 (三 )隔膜漏斗型 除瓣膜病变外，有腱索及乳头肌的粘连与缩短，牵拉瓣叶向室腔，但瓣叶尚有一定活动度，常伴有关闭不全。;二、漏斗型;病理生理;三、肺动脉高压期;随时间的推移，产生肺小动脉硬化，则进入阻塞性肺动脉高压阶段。由于右心室收缩期负荷增加，产生右心室肥厚，可致右心衰竭及体循环淤血。 在肺动脉高压阶段由于限制了肺血流量，使肺毛细血管和肺静脉淤血减轻，故发生肺水肿及咳血反而减少。;临床表现;一、症状;肺水肿多发生在肺动脉高压不严重、右心功能尚可的病例。一旦发生阻塞性肺动脉高压及右心衰竭后，则很少发生肺水肿。;(二)咳嗽;(三)咯血;(四)右心衰竭表现;二、体征;(二)触诊 心尖区可有舒张期细震颤。 (三)叩诊 心界于胸骨左缘第Ⅲ肋间(心腰部)向左扩大。;(四)听诊;②舒张早期二尖瓣开放拍击音;③心尖部可有舒张中、晚期隆隆性杂音，并有收缩期前加强，在左侧卧位或活动后听诊较明显，为最有特征性的体征。;④肺动脉瓣第二心音亢进与分裂;实验室及其他检查;二、心电图;三、超声心动图?;②二维超声心动图;;诊断及鉴别诊断;一、功能性二尖瓣狭窄;②由于主动脉瓣舒张返流血液冲击二尖瓣叶，可在心尖部听到舒张期杂音，称Austin-Flint杂音。;二、左心房粘液瘤;左心房粘液瘤;三、先天性二尖瓣狭窄;并发症;二、心房颤动;三、动脉栓塞;四、感染性心内膜炎：少见 五、肺部感染：常见;治疗;(二)二尖瓣狭窄出现心房颤动时，易于诱发心力衰竭，可先用洋地黄??剂控制心室率，必要时亦可用药物或电复律。;(三)出现栓塞情况时，除一般治疗外，可用抗凝治疗或血栓溶解疗法。 (四)出现心衰时，应用强心利尿剂，并加用血管扩张剂。若患者对毛地黄耐受量减低，并出现中毒症状，可能并存有潜在风湿活动。;(五)经皮穿刺导管球囊扩张成形术，;;二、外科治疗;分离术适应症为：;⑤有心房颤动及动脉栓塞但无新鲜血栓时均非禁忌。 ⑥合并妊娠后，若反复发生肺水肿，内科治疗效果不佳时，可考虑在妊娠4-6月期间行紧急手术。 ;置换术适应症为：;二尖瓣关闭不全;病理及病理生理;在舒张期，左心室充盈量增多，肺淤血减轻，故二尖瓣关闭不全的早期，肺淤血是间歇性，病人可较长期无症状。若出现左心衰竭，左心室舒张末压增高，肺淤血加重，继之，肺动脉压也增高，出现右心室肥厚和右心室衰竭。 ;临床表现;二、体征;实验室及其他检查;二、心电图 左心室肥大，电轴左偏，P波双峰及增宽。;三、超声心动图;诊断及鉴别诊断;一、急性二尖瓣关闭不全;二、二尖瓣脱垂综合征;三、乳头肌功能不全;并发症;感染性心内膜炎，多易发生于中、轻度二尖瓣关闭不全的病例，心房颤动较常见，病人常合并有二尖瓣狭窄，发生体循环栓塞者较二尖瓣狭窄少见。;治疗;二、外科治疗;(二)二尖瓣环成形术;主动脉瓣关闭不全;病因;主动脉根部扩张 梅毒 Marfan’s Syndrome 特发性升主动脉扩张 动脉粥样硬化 ;病理及病理生理;在舒张期，左心室与主动脉压差较大,由于有主动脉瓣关闭不全，左心室同时接受左心房和主动脉返流的血液，左心室充盈过度，舒张期负荷加强，引起左心室代偿性扩张及肥厚，以较长期维持有效心排血量正常。;当心率加快时，舒张期缩短,可减少返流，故本病患者可较长期能支持正常的体力活动。一旦左心室功能失偿。左心室舒张末压增高，此时，主动脉返流量有减少，最终出现左心衰竭，左心房压力增加，出现肺淤血和肺动脉高压，以至右心衰竭。;由于主动脉在舒张期反流，使主动脉舒张压减低，脉压增加，可引起周围血管体征。另外，可导致冠状动脉灌注不足，发生心绞痛。;临床表现;二、体征;周围血管体征包括①收缩压增高，舒张压减低，脉压差增大。②水冲脉。③颈动脉搏动增强。④口唇及指甲毛细血管搏动。⑤动脉有枪击音。⑥用胸件稍加压，可出现双期血管杂音，叫杜氏(Duroziezs)征。常并有瓣膜狭窄体征。;实验室及其他检查;三、超声心动图;诊断及鉴别诊断;一、升主动脉扩张的相对性主动脉瓣关闭不全;二、感染性心内膜炎;三、相对性肺动脉瓣关闭不全 多继发于肺动脉高压，杂音于吸气时明显，不伴有