早产儿呼吸暂停及汝州市人民医院新生儿科进修心得体会精品.pptVIP

6.神经递质与呼吸暂停 Γ-氨基丁酸与腺苷有抑制呼吸的作用 7.遗传因素与呼吸暂停 同性别双胎早产儿AOP遗传率达87% 父母近亲结婚的早产儿AOP较正常者升高 * 胎龄（最重要的原发因素） 感染/代谢紊乱 心、肺、脑的疾病 缺氧、贫血和黄疸 喂养和胃食管反流 环境温度和体温 * 早产儿 足月儿 所有年龄 早产儿呼吸暂停 动脉导管未闭 肺透明膜病 早产儿呼吸功能不全 脑室周围—脑室内出血 早产儿贫血 出血后脑积水 大脑梗死 红细胞增多症 败血症 坏死性小肠结肠炎 脑膜炎 误吸 胃食管反流 肺炎 心脏疾病 拔管后肺不张 惊厥 寒冷应激 窒息 * 1.生后数小时： 母亲使用过量镇静剂、窒息、惊厥、高镁血症、肺透明膜病 2.生后1周内： 拔管后肺不张、动脉导管未闭、脑室周围-脑室内出血、早产儿呼吸暂停 3.生后1周后：伴颅内压增高的出血后脑积水或惊厥 * 4.生后6-10周： 早产儿贫血 5.发生时间不定： 败血症、NEC、脑膜炎、吸入、胃食管反流、心脏疾患、肺炎、寒冷应激、体温波动 * 胎龄34-35周的AOP发生率为7% 胎龄32-33周的AOP发生率为15% 胎龄30-31后的AOP发生率为54% 胎龄＜29周或出生体重＜1000g的早产儿AOP发生率为几乎全部 AOP持续10-14S时，心动过缓发生率为10% AOP持续15-20S时，心动过缓发生率为34% AOP持续＞20S时，心动过缓发生率为75% * 定义即诊断要点 诊断原发性呼吸暂停需排除引起呼吸暂停的继发因素 * 早产儿呼吸暂停AOP的诊断是排除性的，应排出其他原因引起的呼吸暂停（例如：中枢神经系统障碍、抽搐、原发性肺部疾病、贫血、败血症、代谢紊乱、心血管异常或咽喉部的上气道梗阻） * 早产儿呼吸暂停（AOP）的治疗 体位干预 呼吸支持 药物治疗 * 体位干预 感觉刺激 辅助呼吸支持 药物治疗 * 1. 体位干预 头部放在中线位置，颈部姿势自然，置轻度仰伸位；头高15度的俯卧位（存在窒息风险） 2.减少咽部吸引和操作刺激、管饲 3.呼吸支持 无创通气/插管下机械通气 * 感觉刺激 触觉：拍足底/抚触/振动水床 嗅觉：使用芳香素等气味 药物治疗 甲基黄嘌呤类药物 * 维持适当的环境温度和体温 及时控制感染、纠正代谢紊乱 纠正贫血 防治颅内病变及惊厥，维持血压稳定 治疗有症状的PDA和GER * 原发性呼吸暂停的有效治疗方法 减少需要气管插管和机械通气的几率 有助于早期撤机而缩短机械通气时间 局限性：需要患儿有足够的自主呼吸 * 一.禁忌症 肺气肿、气胸、膈疝、气管食管瘘、后鼻道闭锁、腭裂、严重腹胀、NEC、局部损伤（鼻粘膜、口腔、面部）、休克、颅内压增高、心功能不全 二.并发症 气压伤（气漏）、胃肠道胀气、二氧化碳潴留、鼻部损伤、对心血管和肾功能的不良影响 * 甲基黄嘌呤类 茶碱、咖啡因 多沙普伦（二线） 纳洛酮（不建议） 抗反流药物（无明确证据不宜使用） * 氨茶碱是治疗AOP的常用药物，但其有效治疗血药浓度范围较窄，且血药浓度不稳定，不良反应较多 咖啡因对呼吸中枢的刺激作用较氨茶碱更强，疗效比氨茶碱好，半衰期较长，不良反应较少 咖啡因是目前唯一药物说明书标注具有AOP治疗适应症的药物 * 早产儿呼吸暂停 准备撤机的早产儿 有机械通气高危因素、体重＜1250g，需要非侵入性呼吸支持的早产儿 早产新生儿呼吸暂停的诊断是排除性的，应排出其他原因引起的呼吸暂停（例如：中枢神经系统障碍、原发性肺部疾病、贫血、败血症、代谢紊乱、心血管异常或阻塞性呼吸暂停），或给予适当治疗后再开始给予枸橼酸咖啡因治疗。当给予枸橼酸咖啡因治疗无应答时（必要时，可通过测定血浆浓度确定）提示可能是其他原因引起的呼吸暂停 * * 枸橼酸咖啡因的血浆浓度波动范围较小 治疗血药浓度窗与毒副作用浓度距离远 * 神经兴奋性增高 心动过速 过度利尿及排钠过多 胃肠道症状：胃潴留、腹胀、呕吐 可能增加NEC的发生率 可能影响脑血流 * 出院计划 * ①能够在开放的小床上维持正常体温 ②全量经口喂养 ③体重增长良好 * AOP患儿的出院计划 首先满足一般早产儿的出院标准 AOP患儿在停用咖啡因或氨茶碱后应该观察一段时间方可出院。 由于咖啡因半衰期较长，建议停用后至少观察5-7天，患儿无呼吸暂停发生才能离院。 * 注射器中过多的肝素可导致血PH值和PaCO2偏低的假象。采血前应将注射器中过多的肝素排出。 针头未加橡皮帽，气泡进入血样会造成PaO2增高和PaCO2降低的误差 低PaCO2、高PaO2： 过度换气 采血的注射器有气泡 高通气治疗，如持续肺动脉高压 * 置身N