冬眠心肌(11.21).pptVIP

心肌顿抑：正常心肌灌注，功能减低降低能量消耗；这种自发保护机制组织学上表现为降低收缩蛋白，代为糖原沉积；降低静息心肌血流，血管再通后功能将恢复正常 冬眠心肌：功能降低，血流减少 冠状动脉疾病造成的心肌梗塞及左室功能障碍，部分可在血管再通后恢复，但这一过程取决于该区域是否存在存活心肌。 * * 降低能量消耗；这种自发保护机制组织学上表现为降低收缩蛋白，代为糖原沉积；降低静息心肌血流，血管再通后功能将恢复正常 正常、坏死、冬眠。 1.正常，正常心肌没有或少量糖原；心肌间可以看机正常的肌节，大量线粒体存在 2.坏死心肌，丧失原本的心肌结构 3.冬眠心肌，心肌间质缺乏肌节但充满糖原，残留少许线粒体。 * * 1.室壁增厚反应有活力心肌，厚度≥5.5-6mm，具备高敏感性，低特异性，有学者提出测量整个室壁厚度，包含肌小梁，可以提高特异性。 延迟强化是心肌坏死表志，提示心肌细胞死亡，细胞间质容积增加，造影剂排出时间延长 * * 超声增强 组织回声增强 室间隔 前壁 微泡直径＜8微米，使其能经外周静脉注射后通过肺循环最终到达靶器官或靶组织，实现感兴趣区组织回声增强。 * * 室壁增厚反应有活力心肌，厚度≥5.5-6mm，具备高敏感性，低特异性，有学者提出测量整个室壁厚度，包含肌小梁，可以提高特异性。中部和基底部下间壁 * * 心尖部下壁和部分下间壁 * * * * 适当刺激无功能有活力的心肌会改善收缩。相反的，无活力心肌没有功能提高，甚至室壁运动降低 冬眠心肌虽然在静息状态下运动消失，但其维持心肌收缩运动的细胞结构和功能上存在。因此，在正性肌力药物的刺激下，存活心肌收缩增加，而瘢痕组织则无反应。 * * NH3提示心肌血流，FDG提示心肌代谢。有活力心肌表现为低灌注及FDG摄取或者正常灌注机FDG摄取。PET的不匹配是冬眠心肌的标志。灌注机FDG摄取减少提示坏死及瘢痕心肌。这个方法有较高的灵敏性及特异性。 * * 25%-52% 32-26 * * 前间壁 可逆障碍，严重功能低下 心肌无延迟强化 治疗后收缩力改善 * * 前侧壁 失去运动活力，治疗前心肌强化，治疗后收缩力没有改善 * * 搭桥术后，左室舒张末期容积明显减少，左室射血分数从17%-47.5%，明显提高的。 * * * * 影像医学部放射科 影像医学部放射科 影像医学部放射科 影像医学部放射科 影像医学部放射科 影像医学部放射科 影像医学部放射科 影像医学部放射科 影像医学部放射科 影像医学部放射科 影像医学部放射科 影像医学部放射科 WWW. (我是医生) 冬眠心肌 VS 梗塞心肌 李冰清 刘辉 疾病分类 心肌梗塞 微血管阻塞 心肌顿抑 慢性缺血 冬眠心肌 */19 病理 */19 影像学方法 心脏超声、心脏MR、PET 判断心肌活性： 舒张末期室壁厚度（EDWT）≥5.5-6mm 肌细胞膜完整性 收缩储备（功能上） 心肌代谢 */19 心脏超声 */19 冬眠心肌 梗塞心肌 心脏MR */19 F 34Y */19 M 71Y */19 收缩储备 低剂量多巴酚丁胺负荷（5-10μg/kg） 收缩期室壁增厚≥2mm （静息状态下，≥50%功能失调区域） 收缩能力提高 */19 心肌代谢-PET 血流/代谢 13N-NH3/18F-FDG 正常 正常心肌 轻度匹配减低 心内膜下瘢痕心肌 严重匹配缺陷 透壁瘢痕心肌 错匹配（低灌注，FDG摄取） 活力/冬眠心肌 */19 心肌代谢-PET */19 治疗后 形态组织学 舒张末期室壁增厚 增加收缩蛋白 功能上 左室射血分数增加 心肌代谢 心肌血流及心肌灌注储备正常 */19 */19 冬眠 心肌 梗死 心肌 */19 */19 */19 小结 心脏超声 心脏MR PET */19 心肌组织特性 运动能力 代谢 */ [1] Fernandes DR, Tsutsui JM, Bocchi EA, et al. Qualitative and quantitative real time myocardial contrast echocardiography for detecting hibernating myocardium[J]. Echocardiog