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[医学]学生讲课2012 心力衰竭
1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理 2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断 3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合理应用 4、掌握急性心功能不全的抢救方法 定 义 心力衰竭(heart failure,HF)是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多数情况下是指心肌收缩力下降,使心排血量不能满足机体代谢需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现 分类: 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性 慢性心力衰竭 慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF),是大多数心血管疾病的最终归宿,也是最主要的死亡原因 已逐渐成为我国公共卫生的突出问题: 2003年国内进行的一项大规模心力衰竭流行病学调查显示:心衰患病率已达0.9%;其中男性为0.7%,女性为1.0% 过去,慢性心力衰竭的病因主要为风湿性心脏病,而今,冠心病、高血压病已跃居第一、二位 收缩和舒张功能不全的比较 HF的病因和发病机制 1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍:心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚 2. 负荷过重 压力负荷过重(后负荷) 容量负荷过重(前负荷) 心脏功能的生理基础 诱 因 感染:肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常:房颤最多见 水、电解质紊乱:妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当:洋地黄用量不足 高动力循环:严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重 病理生理 一、代偿机制 1. Frank-Starling机制(主要针对前负荷增加) 2. 心肌肥厚(主要针对后负荷增加) 3. 神经体液的代偿机制(心脏排血量不足,心房压力增高时) (1)交感神经兴奋性增强 (2)肾素-血管紧张素系统(RAS)激活 可引起心肌重塑 二、心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽(atrial natriuretic peptide(ANP)and brain natriuretic peptide(BNP)) 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素(arginine vasopression, AVP) 3. 内皮素(endothelin) 三、舒张功能不全 四、心肌损害和心肌重构(remodeling) 临床表现 1. 症状 肺淤血:进行性劳力性呼吸困难?夜间 阵发性呼吸困难?端坐呼吸?急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 心输出量?: 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害 2. 体征: 原心脏病体征 HR? 奔马律 P2? 两肺底湿啰音(下垂部位)、哮鸣音 右心功能不全 1. 症状 体循环淤血的表现:纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多 2. 体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿:下肢、全身、胸水、腹水 紫绀:周围性 实验室检查 胸片:心脏大小、形态异常,肺淤血 UCG:心脏扩大、EF?(收缩性);心房扩大而EF不?(舒张性),E/A>1.2 血流动力学:PCWP?12mmHg 右心衰:周围静脉压升高>15cm H2O 诊断标准 慢性心功能不全:根据临床表现和辅助检查不难诊断 慢性心功能不全的类型:左、右或全心功能不全,收缩性、舒张性心功能不全 心功能不全的程度:心功能不全分级 主观分级:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级(NYHA) 客观评定:A、B、C、D期 病因诊断 心功能分级及客观评价 鉴别诊断 急性支气管哮喘:心源性哮喘须与之鉴别 治 疗 治疗目的 缓解症状----纠正血流动力学 改善生活质量----提高运动耐量 延长寿命----防止心肌损害加重 1.利尿剂 机制:降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 (1)唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 (2)能更快的缓解心衰症状 (3)适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础,但不能单独用于心力衰竭C期的治疗 原则:长期小剂量维持 不良反应:电解质紊乱(低钾、低钠等)、神经内分泌激活 低血压、氮质血症 利尿剂分类 ①排钾利尿剂: 氢氯噻嗪(hydrochlorothiazid,DHCT,双氢克尿塞) 口服,25~50mg,2~3次/d,较缓和 适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人 注意低钾、
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