[理学]心脏听诊课件2.ppt

心脏听诊 概述 听诊注意事项 听诊体位 平卧位 坐位 心脏瓣膜听诊区 1.二尖瓣区 位于心尖部，即左侧第5肋间锁骨中线稍内侧。 2.肺动脉瓣区 胸骨左缘第2肋间。 3.主动脉瓣区 胸骨右缘第2肋间。 4.主动脉瓣第二听诊区 在胸骨左缘第3助间。 5.三尖瓣区 在胸骨体下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。 心脏听诊的规范顺序 听诊内容 心率： 心律： 心音： 杂音： 心包摩擦音： 心率 指每分钟心跳的次数。检查时以听诊器在心尖部听取第一心音计数。 正常人心率范围为60一100次/min 成人心率超过100次／mm，婴幼儿心率超过150次／mm，称为心动过速。心率低于60次／min称为心动过缓。 心律 指心脏跳动的节律 吸气时心律增快．呼气时心律减馒，这种随呼吸出现的心律不齐称为窦性心律不齐。一般无临床意义。 心房颤动是内于心房内异性节律点发出异位冲动产生的多个折返所致。听诊特点主要是：1.心律绝对不规则；2.第一心音强弱不等；3.脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌或短绌脉。房颤常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进等。 心音 心音有四个，按出现的先后命名为第一心音(S1)，第二心音(S2),第三心音(S3)和第四心音(S4)。通常只能听到S1和S2，在某些健康儿童和青少年也可听到S3 ， S4般听不到，如能听到可能为病理性. 第一心音 出现在心室收缩早期，标志着心室收缩(收缩期)的开始。 S1产生机制主要心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。 第一心音听诊的特点： 1.音调较低(55-58Hz)； 2.强度较响； 3.性质较钝； 4.历时较长(持续约0.1s)； 5.与心尖搏动同时出现； 6.心尖部听诊最清晰。 第二心音听诊 标志着心室舒张(舒张期)开始。一般认为主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。 第二心音听诊的特点： 1.音调牧高(62Hz)； 2.强度较s1为低； 3.性质较s1清脆； 4.历时较短(0.08s)； 5.在心尖搏动之后出现； 6.心底部听诊最清楚。 第一二心音机制 第一心音出于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。 S1 、S2 第三心音 出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12一0.15s。 S2的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁(包括乳头肌和腱索)振动所致。 S3听诊的特点 第四心音 出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s(收缩期前)，一般认为S4的产生与心房收缩右关。但正常人心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。 第四心音 S4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在S1之前。听诊部位在心尖部及其内侧。 心音改变 心音强度改变 心音性质改变 额外心音 心音分裂 S1分裂 生理 儿童与青少年 病理 完全性右束支阻滞、右心衰竭等 S1分裂 生理 儿童与青少年 病理 任何原因引起一侧心室排血量过多或排血时间延长. 心音强度改变 心音强度改变的影响因素： 影响S1的主要因索有： 心室收缩力与收缩速率 心室充盈情况 瓣膜位置 瓣膜完整性与活动性等。 一. S1增强： 二尖瓣狭窄 高热、贫血、甲亢 完全性房室传导阻滞（大炮音） S1减弱 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭 S1强弱不等 房颤 完全性房室传导阻滞（大炮音） 第二心音强度改变 影响S2强度的主要因素是主动脉、肺动脉内压力，半月瓣的完整性和弹性等。 S2两个主要成分，即主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分(P2)，通常P2在肺动脉瓣听诊区最清晰，A2在主动脉瓣区听诊最清晰。 心音强度改变－2 S2 = A2 + P2 S2增强 原理：源于循环阻力增加或血流量增加 A2增强：高血压、动脉粥样硬化 P2增强：肺心病、左向右分流的先心病 S2减弱 原理：源于循环阻力减少或血流量减少 瓣膜关闭不全、低血压 A2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全 P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全 第一二心音强度改变 S1 、 S2同时增强：见于心脏活动增强时，如劳动、情绪激动、贫血等。胸壁薄者，心音听诊清晰有力、但并非心音增强。 S1、 S2同时减弱：见心肌炎、心肌病、心肌梗塞等心肌严重受损和休克等循环衰竭时。心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿等。 钟摆律或/和胎心律 钟摆律（Pendular rhythm）：心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。 若同时有心动过速，心率120次／min以上，酷