通过细胞凋亡而排除所.pdfVIP

通过细胞凋亡而排除 。所 以这些特别部位不是被动地 3／7分子 的亚 型 ，可 以将 T细 胞导 向二表型 中的一 隐蔽免疫系统 ，而是主动地阻止免疫损伤。Fas可能也 个”。抗原提呈细胞产生的细胞因子 ，导致细胞朝第一 参与某些肿瘤逃避免疫监视 。通过Fas配体 的表达肿 途径发展 ，而抑制其它途径 。因而 IL一2和 一干扰素支 瘤可选择性地消除与肿瘤反应的CD 和 CDs细胞 ，从 持 TH 应答 ，抑制 TH 应答 ，IL一4、IL一5和 IL一10的作 而避免免疫识别和杀灭 “。所 以在淋 巴样细胞Fas和 用则相反。最近确定了几种 由抗原提呈细胞产生的细 Fas配体 间的相互作用 ，对于免疫反应的调节是至关 胞因子，这些细胞能诱 导 一干扰 素或其它细 胞因子， 重要的。对于肿瘤的免疫治疗 、器官穆植的免疫抑制疗 因此它们可能是调控此 过程 的位点 “ 法 以及 自身免疫病，Fas提供了一个治疗的靶子。 调整TH 和TH：的表型是有好处 的。很多病理性 最后一个有意义的领域是免疫系统如何调节不同 的炎症状态 ，如 自身免疫和移植排异 ，是以I型的淋巴 类型 T细胞的应答 大多数辅助性免疫应答 ，可进一 细胞为主 ，而其它的则抑制免疫应答 。如能转换表型， 步分为TH (主要辅助细胞毒性 T细胞)或 TH。(辅助 便可能控制炎症过程。同样 ，对几种病原体的免疫应 产生 IgE和嗜酸性细胞浸润)”。这两种应答 的基础是 答，如利什曼原虫病 “和 HIV，需要一个特异 的应答 以 T细胞的分化 ，产生各 自独特的细胞 因子 ：TH 细胞产 清除病原体 。疫苗接种或感染后产生的TH 或TH 应 生 干扰素、II一2，TH 细胞产生 IL一4、IL一5、IL一6。产 答，可起到预防或消除感染的作用。肿瘤的免疫应答亦 生这些细胞 因子 的T细胞 (人类)是否仅作用于表型 可能 以TH 为主 ，因为细胞毒 CD 细胞可控制肿瘤。 l，是否可以向前或 向后转换还不清楚。然而它们在一 通过不 同细胞 因子的相加作用或改变共 同刺激的信 个时间仅产生一组细胞 因子 。 号，有可能获得免疫应答的重要改变。 在这个领域中最有意义的是免疫应答信号如何指 导上述二个途径之一 。确定免疫反应表型的信号可能 计 痰痰 译 她 光弼 棱 是多因素的。某些是具有共 同刺激作用的分子，特别是 JAMA 1996；275：1794～1795 ●考文献 JamesE-Dalen，MD，MPH TheUniversityofArizonaHealthSdeBtcesCentertT~cson 变态反应免疫学 5 即使调整 了人群 的年龄 ，在美 国慢性充血性心力 策略发生心绞痛的差异随时问的延长而i蟊小。接受 衰竭的患病率依然继续增加 。患病率的上升在一定程 PTCA 的病人在随访 期 间 70 只需要 血 臂成 形术， 度上是由于药物治疗提高 了生存率 。Stevenson等 监 63 的病人在初次处理后需再次血 管成形术 。接受 测 了737例相继转诊接受心脏移植病人的生存率 ，这 cABG的病人仅 7 需要再次操作。 些病人在 1986年 1月 1El到 1993年 12月31日问已 已有多项研究证实降低胆固醇对冠心病病人的疗 出院并接受药物治疗 。一年死亡率 由 1989年 前的 效 (参见普通 内科，编者)。然而，对将药物治疗作为冠 33 下降到 1990年 后 的16 (PO．001)。一项前 心病的主要预防措施的疗效和安全性 尚有疑 问 。西 瞻