体外循环心肌保护对策.pptVIP

体外循环手术中心肌保护及进展 一、心肌代谢 心肌能量的代谢，涉及到能量的合成与利用。正常情况下，心肌从血液中摄取葡萄糖、乳酸、丙酮酸、脂肪酸、丙酮及氨基酸等代谢底物经过有氧代谢而合成高能磷酸盐三磷酸腺苷（ATP）及肌酸磷酸（creatine phosphate CP），以提供心肌收缩时所需的能量。 ㈠脂肪酸代谢 在正常有氧代谢的情况下，心肌能量总需量的60%~90%由自由脂肪酸（FFA）氧化（β氧化）所提供。它在细胞内形成脂酯及巯基辅酶A（COA-SH）。COA-SH是心肌能量代谢中由脂肪代谢途径合成ATP的重要底物。其代谢过程见（图1.） ㈡碳水化合物代谢 葡萄糖在胰岛素的作用下进入心肌细胞，经过己糖激酶的作用成为6-磷酸葡萄糖，然后经过磷酸果糖酶（耗能）的作用转为1-6-二磷酸果糖。 二、缺血及缺血后再灌注引起的病理生理变化 在体外循环手术中，心肌的缺血造成心肌细胞内能量耗竭（主要是能量合成障碍）。能量的耗竭可引起细胞内一系列酶活动异常，干扰了心肌细胞的功能。而缺血后再灌注又可加重和产生新的损伤（Shen及Jennings，1972） ，并且有多种形式，但主要集中在： 三、体外循环中缺血缺氧的因素 ㈠体外循环时灌注血液成分的不正常 血液中某些成分与异物相接触，理化性质发生改变；游离脂肪酸；肝素化后血细胞淤滞在毛细血管中；CPB中产生的大量气栓、固体颗粒、油滴等。 ㈡心室纤颤 室壁张力增高，心肌耗氧量大，心内膜下血流减少。 四、心脏直视手术中心肌保护的具体措施 ㈠常温、室颤、冠状动脉持续灌注法 在常温下用12V以下的交流电持续刺激心脏保持在室颤状态，同时保持冠状动脉有血流灌注。（搭桥） 心内膜下及冠状动脉狭窄的远端血运不足。 五、心脏停搏液 1955年英国Melrose在心内直视手术中采用枸橼酸钾使心脏停搏，手术十分方便。其后，经实践和多方改进，有若干种配方诞生。但其总的原则是： 1.能立即停止心肌的电及机械活动，尽可能保存储备的ATP及CP； 2.能降低心肌温度，进一步减少能量的消耗并防止电及机械活动的恢复； 六、停搏灌注实施中注意事项 ㈠晶体液4℃保存，防止温度过低，出现冰絮，溶液中药物浓度增大，损害心肌； ㈡灌注针头内径足够大，需达500ml/min的流量（在200mmHg的压力下），一般为2mm； ㈢灌注时要保证主动脉瓣处于关闭状态，对于主动脉瓣关闭不全者，可采用逆行灌注； 七、心脏复跳后的心肌保护 ㈠后并行 ㈡温度条件 ㈢心血管药物给药时机的掌握 ㈣心律失常的控制 ㈤心肌细胞内外平衡的调节 ㈥硝酸甘油的使用 ㈤全身中低温、心脏局部深低温、升主动脉钳夹、主动脉内灌注冷停搏液法 是目前被广泛采用的方法。11℃化学停搏液的心肌氧耗量仅为常温的5%。心脏迅速停搏，有利于保存心肌中的ATP。 ㈥全身中低温、升主动脉钳夹、温血停搏液引导停搏、晶体冷停跳液或冷血停搏液维持、开放主动脉前再次温血停搏液停搏 此法有Buckberg提出。着眼点是心脏停搏时高能磷酸盐的储备及复跳后高能磷酸盐的提供。其中，引导停搏的温血停搏液K+浓度为20mmol/L，术中冷停跳液温度4℃~8℃，复跳前温血停搏液K+浓度为10mmol/L。并强调温血停搏灌注时间要达到5~10min。 ㈦全身常温（37℃）或浅低温（32℃~34℃），钳夹主动脉，常温（37℃）氧合血高K+停搏液（K+25mmol/L）引导停搏，常温低K+停搏液（K+9mmol/L）持续灌注维持 此法由Lichtenstein提出，从理论上讲，该法较为理想，手术中心肌持续获得氧合血的灌注，不存在缺血缺氧再灌注损伤的过程，保证了心脏手术后的良好功能。 但在CPB中需高流量，对脑肾保护不利。且手术难度增大。 ㈧全身常温（35℃~37℃），不阻断升主动脉，心脏维持空跳 不存在心肌缺血再灌注损伤。但由于操作因素产生的心律失常，心肌缺血仍然存在。气栓、手术野血多，不利操作。 ㈨超极化心肌停搏 通过钾通道开放剂介导，选择性地作用于K-ATP通道，使细胞膜K-ATP通道上所需的有效ATP浓度下降，从而导致在正常细胞内ATP浓度下的K-ATP通 道开放，使K+持续外流并产生细胞超极化，并大大缩短了动作电位的时程。进行性动作电位时程（主要是平台期）缩短，使Ca2+内流减少，最终使动作电位终止。与高钾停搏液相比有以下优点： 1.提供心肌代谢更有利条件； 2.避免去极化时产生的损伤性离子流动； 3.术中无电机械活动的静止期长； 4.能对左心室功能提供明显的保护。 ㈩缺血预处理（ische