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SE及急诊处理 ;脑水肿;临床上脑水肿分为五大类。
①血管源性脑水肿:是最常见的一类。见于脑外伤、肿瘤、辐射、出血、梗塞、脓肿、化脓性脑膜炎、铅中毒脑病及脑冻伤等。血管源性脑水肿的主要发病机制是毛细血管通透性增高,其主要特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚,且富含蛋白质,灰质无此变化。灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分的肿胀(胶质细胞水肿)。;②细胞中毒性脑水肿:临床多种原因引起的急性缺氧(如心脏停跳、窒息、脑循环中断等)均可引起细胞中毒性脑水肿,也称细胞性脑水肿。某些外源性药物中毒、内源性中毒(尿毒症、糖尿病)、急性低钠血症(水中毒)、化脓性脑膜炎、辐射等也可引起这种水肿。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关,其主要特点是水肿液主要分布于细胞内,包括神经细胞、神经胶质细胞和血管内皮细胞等,细胞外间隙不但不扩大,反而缩小。灰质虽有弥漫性病变分布,但主要变化见于白质。③Fishman提出第三类脑水肿:称间质性脑水肿,主要发生于阻塞性脑室积水时,又称为脑积水性脑水肿。
;④渗透压性脑水肿:实验及临床均发现此类脑水肿与急性水中毒、抗利尿激素分泌不适综合征、血浆低Na+低渗透压有密切关系。
⑤流体静力压性脑水肿:任何因素引起的脑毛细血管的动脉端或静脉端的静力压增高,都将导致压力平衡的紊乱而产生脑水肿。如严重或快速的动脉压增高,或静脉回流受阻,脑毛细血管床的压力亦增高,则可导致细胞外脑水肿或使原有的脑水肿加重。
;【诱病因素】 1.颅脑损伤 颅骨凹陷骨折,对脑组织产生压迫,或者骨折片刺入脑组织直接致伤,在受累部位出现脑水肿,爆震伤气浪冲击胸部,或胸部直接直接受到挤压,使上腔静脉压力急剧升高,压力向颅内传布冲击脑组织,造成脑组织内毛细血管广泛弥漫性点状出血,毛细血管通透性增加,常可发生弥漫性脑水肿,脑的弥漫性轴索损伤,可继发严重弥漫性脑水肿。;2.颅内占位性病变 脑的原发性恶性肿瘤所并发的脑水肿尤其显著,肺癌,绒癌等的脑转移,无论是单发还是多发的,在病灶的周围都有严重的脑水肿。
;3.脑血管病变 颈内动脉或脑动脉血栓形成或栓塞,脑脂肪栓塞,使动脉血流减少或中断,使该动脉供血区发生急性脑供血不足与脑梗死,同时继发局限性或广泛性的脑水肿,脑动脉瘤或动静脉畸形破裂出血,蛛网膜下腔出血、脑室内出血同时发生脑血管痉挛,均继发脑水肿。脑缺氧、癫痫持续状态、胸部创伤、不同原因所致的呼吸困难或窒息、心脏骤停,长时间低血压、休克、高原性缺氧、一氧化碳中毒及其他肺源性脑病,使脑处于缺氧状态伴随脑水肿。 脑水肿分为血管源性脑水肿、细胞性水肿、渗透压性水肿和脑积水性脑水肿。脑水肿常见的症状有癫痫与瘫痪症状加重、头痛、呕吐加重、躁动不安等,脑水肿严重时有可能会使患者神志不清,甚至昏迷.;病因; 癫痫持续状态(Status epilepticus, SE)
;二、癫痫持续状态的流行病学;;1.病因与诱因; 在癫痫发作史中可有某些诱发因素,在428例SE中,能查出诱发因素者307例,
主要为抗癫痫药停服,减量或突然换药共168例(54.7%),
其次为发热、感染76例(24.8%),精神心理因素21例(6.8%),过度疲劳16例(5.2%),
其余为妊娠、饮酒、异菸肼中毒等。 ; 国内三组SE 370例资料中,有明确诱因者150例,其中
抗癫痫药停用或减量46例(30.7%),
感染38例(25.3%),
精神因素22例(14.7%),
过度劳累10例(6.7%),
孕产7例(4.7%),
饮酒1例(0.7%),
其他16例(10.7%)。 ;据报道428例SE中,
原发性癫痫162例(37.85%),
症状例266例(62.15%),在症状性癫痫中,
以颅内感染(各种脑炎、脑膜炎及其后遗症)为最多见共121例(45.5%),
颅脑外伤(包括产伤)43例(46.2%),
中枢神经系统萎缩变性疾病41例(15.4%),
脑血管病38例(14.3%),
颅内占位性病变10例(3.8%),
中毒及代谢性疾病7例(2.6%),
结节性硬化2例(0.75%)、
多发性硬化2例(0.75%),
心脑综合征2例(0.75%)。; 在国外一组217例SE,其中135例(62.3%)为急性症状性SE,其病因包括
代谢紊乱44例,
急性中风30例,
缺氧20例,
中枢神经系统感染15例,
戒酒14例,
发热7例,
颅脑外伤5例。;SE的病因和诱因 ;三、病理生理生化改变 ;;;;;;(五)躯体合并症;;;4.临床表现 ;;;;; 表现为全身强直一阵
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