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- 2018-03-07 发布于天津
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. CO 中 毒 的 抢 救 与 护 理 病因 致病机制 1.CO中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。 2.CO中毒主要引起组织缺氧。 3.中毒机理:CO+Hb→COHb(碳氧血红蛋白) 正常:Hb+O2→HbO2(氧合血红蛋白) CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大250倍。COHb不能携带O2, 且不易解离,是氧合血红蛋解离速度的1/3600。 致病机制 4.CO与肌球蛋白结合,影响氧从血液弥散到细胞内线粒体,损害线粒体功能(细胞中制造能量的结构,是细胞进行有氧呼吸的主要场所)。 5.CO与还原型细胞色素氧化酶结合,影响细胞呼吸。 临床表现 a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐; (嘴唇樱桃红) b)意识障碍,嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等,重者昏迷甚至死亡; c)正常人血液中CoHb含量可达5%--10%。 按临床表现及碳氧血红蛋白浓度可分为轻度(10%-30%)、中度(30%-50%)、重度(50%)。 诊断 1.接触史 2.急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果。 3.脑电图检查 可见弥漫性低波幅慢波,与缺氧性脑病进展相平行
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