休克病理生理培训课件精选.ppt

休克病理生理新乡市中心医院ICU 休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭为主的综合征。突出特点：有效循环血容量减少、重要组织器官灌注不足、微循环障碍、细胞代谢紊乱和功能代谢障碍，由此引发的全身性危重病理过程。 休克发生的关键问题 休克发生的关键不在于血压而在于血流。 机制不是交感-肾上腺系统衰竭或麻痹，而是交感-肾上腺系统的强烈兴奋。 休克的发生与许多致炎和抗炎的细胞体液因子有关。 治疗：补液应用血管活性药物，甚至应用血管扩张药改善微循环，是提高休克抢救成功率的关键。 提高灌注改善微循环是关键。 休克分类 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克 分类特点 低血容量性休克：出血、体液体内扣留（肠梗阻） ， 特点：低血压、低心输出量、低CVP、低肺动脉压 心源性休克：心输出量下降所致（右、左心衰），常见心梗心律失常、心肌炎、心脏挫伤等特点：低血压、容量够低心输出量、 分布性休克：血管张力降低导致动脉血管扩张、静脉淤滞和血流再分布。感染性休克、AIRS过敏性休克见、血管活性物质、神经源休克血管张力降低，特点：低血压、高输出量。 梗阻性休克：心脏静脉回流或动脉流出道机械性阻塞引起，张力性气胸、肺栓塞、心包填塞、腹腔间隔综合症、特点：低血压、低心输出量量和高CVP 生理基础 神经体液：交感活性增加，心收缩力增加，外周阻力增加，激素释放;肾上腺素、胰高血糖素。醛固酮。皮质醇和抗利尿激素释放。 代谢反应：胰岛素抵抗，血糖高。脂肪分解。 炎性介质释放：肌肉蛋白分解加、粘膜完整性丧失、低蛋白、局部氧代谢氧自由基产生和细胞毒性物产生，造成细胞损害。 分 类 （一）按原因分： 1．失血性休克2．创伤性休克3．感染性休克 4．烧伤性休克5．心源性休克6．过敏性休克 7．神经源性休克 （二）按发病的始动环节分： 1．低血容量性休克 2．血管源性休克 3．心源性休克 （三）按血流动力学特点分： 1．低动力型休克 2．高动力型休克 感染性休克 许多致炎的和抗炎的细胞体液因子有关 严重感染中革兰氏阴性菌产生的内毒素引起的休克最为常见 感染性休克常伴有败血症，按血流动力学特点分为：低动力型和高动力型休克 低动力型与高动力型休克 休克的分期机制 休克的共同特征-体内重要器官微循环处于低灌注状态，由于有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足和细胞功能紊乱。 微循环：微动脉与微静脉之间的微血管的血液循环，是血液和组织间进行物质代谢交换的最小功能单位，受神经体液调节。 交感神经支配小动脉、微动脉、微静脉平滑肌上的α受体，兴奋时血管收缩血流减少。 体液因素对血管平滑肌（毛细血管前括约肌）：儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ血管加压素、TXA2、内皮素等引起血管收缩。组胺、激肽、腺苷、乳酸、PGI2、内啡肽、肿瘤坏死因子、一氧化碳等则引起血管舒张。 休克的病理生理 缺血性缺氧期（休克早期-代偿期） 淤血性缺氧期（休克期-可逆失代偿期） 微循环衰竭期（休克难治期-失代偿期） 器官功能衰竭期 1-微循环三条通路 ： 营养通路： 作用：通过血液灌流，保证物质交换，供应营养，运走代谢产物。 组成：微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌，真毛细血管，微静脉。 开放情况：正常时20%轮留开放。 动-静脉短路： 作用：应激时开放，保证血液回流。 受体：β受体为主。 开放情况：正常时关闭。 直捷通路： 肌肉中多，保证该处血液迅速回流，对运动的生理意义大。 2-微循环闸门控制与调节： 总闸门： 组成：微动脉，后微动脉 作用：调控微循环的灌注量 调节：交感神经（α受体为主），血管活性物质 分闸门： 组成：毛细血管前括约肌 作用：调控真毛细血管的灌注量 调节：血管活性物质 后闸门： 组成：微静脉 作用：调控微循环的流出量，影响回心血量 调节：交感神经（α受体为主），血管活性物质 3-微循环血管活性物质 缩血管物质：如儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ等，多由全身产生。 舒血管物质：如组胺、5-HT、缓激肽、腺苷等，多因缺氧而局部产生。 休克进展时微血管调节的特点 （1）缺氧使局部产生的舒血管物质增多，导致毛细血管网广泛开放，微循环中的血量增多（正常时微循环血量仅占全身血容量的5%~10%）。 （2）酸中毒使微动脉及后微动脉平滑肌对儿茶酚胺的敏感性降低，总闸门受局部产生的舒血管物质影响而舒张。 （3）微静脉对酸中毒不敏感，耐受性强，仍可在儿茶酚胺的作用下收缩。 上述特点，共同导致微循环淤血。 正常微循环 缺血性缺氧期 淤血性缺血缺氧期 微循环衰竭期 休克初