骨关节炎发病机制研究进展教学教材演示幻灯片.pptVIP

5.1.1 异常力学刺激对软骨基质的影响 超生理限度的异常应力作用于软骨时，使 胶原纤维网架松弛，超微结构破坏，胶原纤维 断裂而发生软骨退变。 5.1.2 异常力学刺激对软骨细胞的影响 低压应力导致软骨细胞的功能下降； 高压应力导致软骨细胞功能代偿性增强； 过度应力使软骨细胞表型改变，导致蛋 白多糖代谢异常。 5.1.3 异常力学对软骨下骨的影响 研究表明：压力性静水压能降低成骨指 数，而具有维护软骨的作用； 张力性静水压则增加成骨指数，而具有诱 发软骨变性，破坏和促进骨化的作用。 5.2 OA的生物学机制 当力学刺激作用于关节软骨时，软骨细胞 将力学信号转化成生物学信号来调节其代谢活 动。 力学信号转化成生物学信号，一般有四种 途径： （1）核转录因子信号传导 （2）整合素途径 （3）Ca 途径 （4）MAPK途径 5.2.1 基质金属蛋白酶（MMPs）和基质金属蛋白酶组织抑制剂（TIMPs）失衡 （1）基质金属蛋白酶（MMPs） MMPs在软骨基质大分子降解中起有重要作用； MMP-1（胶原酶-1）可降解Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原， Ⅲ型最有效； MMP- 8（胶原酶-2）降解Ⅱ型胶原较强，但认 识有分歧； MMP- 13（胶原酶-