布氏杆菌病人的护理教学教材演示幻灯片.pptxVIP

布氏杆菌病的护 布氏杆菌病又称波浪热，是布氏杆菌所引起的，以长期发热、多汗、关节疼痛、肝脾肿大和慢性化为特征的人畜共患传染病。 概述中国布病流行概况▲上世纪50-60年代，我国（不含港澳台）人间布病严重流行，报告发病率超过1/10万；▲70年代起疫情逐渐下降，到80年代和90年代初期，疫情得到基本控制；（1992年，人、畜间疫情降至历史最低水平）▲90年代中期起疫情持续快速上升，人间布病成为报告发病数上升速度最快的传染病之一；*2008年，人间布病报告发病数和发病率均创历史新高，全国共报告病例27767例，报告发病率为2.15/10万。2010年全国报告病例数35043，分布在全国26个省市自治区。2011年全国总报告病例数42654，比2010年上升7611例。病例分布在全国28个省市自治区。 布氏杆菌病病原学 布氏杆菌病病原学 布氏杆菌是一组球杆状的革兰阴性菌，没有鞭毛，不形成芽胞或荚膜。电镜下可见三层外膜： 外层为脂多醣 (LPS) 中层外膜蛋白 (OMP) 内层细胞质膜 同布氏杆菌的毒力有关 布氏杆菌病病原学 电镜下的布氏杆菌光镜下的布氏杆菌 布氏杆菌病病原学 布氏菌属可分为6个种：羊型菌、牛型菌、猪型菌、犬型菌、绵羊附睾型菌及沙林鼠型菌。本菌属分型对临床和流行病学有重要意义。羊种菌致病力最强，感染后临床症状重。 布氏杆菌病病原学抵抗力： 本菌属对紫外线、热和常用消毒剂敏感，3％漂白粉数分钟内能杀灭。 在自然环境中生活力强，在奶及乳制品、皮毛、冻肉等中能长时间生存（2个月以上）。 布氏杆菌病流行病学 布氏杆菌病流行病学（二） 传播途径 接触-通过体表皮肤粘膜的接触进入人体，如接产羊羔、屠宰病畜、挤奶等接触； 消化道-亦可经消化道，如进食含布氏菌的生奶、奶制品或被污染的饮水和肉类而感染； 呼吸道-吸入被布氏菌污染的尘埃而感染的气溶胶传播亦为传播途径之一。 可经皮肤粘膜、消化道、呼吸道传染。苍蝇携带，蜱叮咬也可传播本病。人类普遍易感。 布氏杆菌病流行病学（三） 人群易感 人群普遍易感，病后有一定的免疫力。 布氏杆菌病发病机制与病理解剖 布氏杆菌病发病机制与病理解剖发病机制 发病机制复杂，细菌、毒素以及变态反应均不同程度地在发病中起作用。 感染过程大致分以下几个阶段 淋巴源性迁徙阶段（原发病灶形成）； 菌血症阶段； 多发性病灶形成阶段； 慢性布病阶段； 慢性纤维化阶段 布氏杆菌病发病机制与病理解剖1、淋巴源性迁徙 布氏杆菌 淋巴管 局部淋巴结大量繁殖 增生性炎症淋巴结炎 肉芽肿性淋巴结炎 （形成原发病灶） 布氏杆菌病发病机制与病理解剖2、菌血症冲破淋巴屏障进入淋巴流和血流布氏菌在原发病灶大量繁殖吞噬病原体血行播散 吞噬细胞当释放出的细菌超过细胞的吞噬反应能力 细胞外繁殖释放内毒素形成毒血症临床上出现发热、疼痛等症状全身症状 布氏杆菌病发病机制与病理解剖3、多发性病灶形成细菌随血流到达全身实质脏器多发性病灶 由于布氏菌主要在网状内皮系统的细胞内寄生，所以富有网状内皮细胞的脏器，如肝、脾、淋巴结，骨髓等均可受累。 布氏杆菌病发病机制与病理解剖4、慢性布病肝、脾、淋巴结内布氏菌继续繁殖，破坏代谢产物、内毒素等物质不断进入血流机体致敏毒血症反复发作 布氏杆菌病发病机制与病理解剖5、慢性纤维化 当病灶部位的T淋巴细胞被细菌致敏并再次接触抗原后，能释放细胞因子，趋化和激活巨噬细胞聚集于布氏菌周围，不断吞噬和杀灭布氏菌，形成包裹感染灶的肉芽肿。部分患者肉芽组织发生纤维硬化性变，临床出现后遗症。 布氏杆菌病发病机制与病理解剖各系统病理变化皮肤：原发性和继发性病变。淋巴结：充血、浆液性渗出；增生性肉芽肿血管系统：主要侵犯小动脉、毛细血管和毛细血管后静脉。血管内膜炎、血栓性脉管炎、动脉瘤及主动脉炎等。心脏：特异性心肌炎、心包炎。侵犯主动脉瓣。肝、脾：布氏菌性肝炎，网状内皮和淋巴增生引起肿大。 布氏杆菌病发病机制与病理解剖各系统病理变化骨髓：坏死、营养不良和纤维化。肺部：卡他性肺炎泌尿生殖系统：间质性肾炎、肾小球肾炎。睾丸炎、附睾炎、子宫内膜炎神经系统： 中枢：脑膜炎、脑炎、脊髓炎； 周围：腰骶后根和坐骨神经。运动器官： 骨、关节、肌肉、韧带均可受累；关节炎、滑囊炎和腱鞘炎。 布氏杆菌病临床表现 布氏杆菌病临床表现 潜伏期1～3周(3日至数月)。临床可分为急性期和慢性期。 布氏杆菌病临床表现 (一)急性期（多缓慢起病，少数突然发病） 1. 发热 热型不一，典型的波浪热已不多见。羊型菌感染发热明显，牛型菌感染低热者多。患者高热时可无明显不适，体温下降时症状加重，这种发热与其他发热性疾病不同，有一定诊断意义。 布氏杆菌病临床表现 体温曲线（波状热） 布氏杆菌病临床表现 2.多汗 是本病主要症状之一，患者发热或不