抗心律失常药自己总结.docVIP

电生理特性： 1.传导性:与0相除极速度和幅度有关(与最大舒张电位有关最大舒张电位越大,兴奋后0期去极化的速度和幅度也越快，兴奋传导的速度也越快) 2.自律性:4期最大舒张电位与阈电位间的距离、4相自动除极速度有关 3.兴奋性:与ERP（有效不应期）长短有关。 ERP反映Na+通道恢复有效开放所需的最短时间。 ERP长，不易引起快速心律失常。 心肌细胞膜内外存在着电位差，称为跨膜电位。 l心肌工作细胞在安静状态膜外为正膜内为负，处于极化状态，膜内外的电位差值称为静息电位。l自律细胞在4期的跨膜电位不能保持稳定水平，自动产生去极化，故此期也称电舒张期。自律细胞自动复极化达最大值的电位称为最大舒张电位。到此后，缓慢去极化，达到阈电位后，又引起一次AP。故4期自动去极化是自律性产生的基础。 从去极开始到复极膜电位达-60mv这段时期内给予刺激，均不能产生AP，称为ERP。 （一）冲动形成异常 1.异位自律性增高：自律或非自律细胞膜电位下降到－60mV,可引起4期自动除极而产生冲动导致心律失常。 （1）窦房结功能降低或潜在起搏点自律性增高； （2）非自律细胞（膜电位减少至-60mv以下）出现自律性 抗心律失常药的基本作用： 1.降低自律性： 抑制Na+ 、Ca2+内流或促进K+外流，均可降低自律性 （1）减慢4相自动除极速率（阻Na+、Ca2+内流) （2）下移最大舒张电位（促K+外流） （3）上移阈电位（阻Na+、Ca2+内流）：与最大舒张电位距离增加 2.后除极与触发激动： 后除级:在一个AP中继0期除级后所发生的除级。 后除极可引起振荡电位而触发AP，容易引起异常冲动发放，称为触发激动。 （1）早后除极：在AP的2相、3相，因Ca2+内流过多所引起的除极。 （2）迟后除极：在AP的4相，因胞内Ca2+超载而诱发Na+内流引起的除极（胞内Ca2+升高，泵出1个Ca2+，泵入3个Na+，表现为内向电流） 抗心律失常药的基本作用： 2.减少后除极与触发激动：（1）抑制Ca2+内流可减少早后除极；（2）抑制Ca2+内流或抑制Na+内流可减少迟后除极 （二）冲动传导障碍 1.单纯性传导障碍：包括传导减慢、传导阻滞、单向传导阻滞。后者可能与邻近细胞ERP不一致或病变引起的传导递减有关。 2.折返激动：一个冲动下传后，又可沿环行通路返回到起源的部位,再次激动原已兴奋的心肌。即冲动经传导通路折回原处而反复运行的现象. 产生折返的因素： ①解剖学环形传导通路；②单向传导阻滞；③回路传导的时间足够长，折回的冲动落在原已兴奋心肌的ERP之外；④相邻心肌细胞ERP不均一性。 危害： ①单次折返引起期前收缩 ②连续折返引起心动过速，扑动或颤动 治疗原则 1.改变传导性 ①使单向传导阻滞变为双向传导阻滞 奎尼丁:抑制0期Na+内流 ②加速传导，消除单向阻滞 苯妥英钠、利多卡因:促进K+外流,增加最大舒张电位,0期除级速率加快 2.改变不应期 ERP/ADP ERP/ADP比值大，说明在一个APD中ERP占时增多,冲动有更多机会落入ERP中,折返易消除 延长APD和ERP，以延长ERP更显著 奎尼丁:抑制0期Na+内流,延长ERP 缩短APD和ERP，以缩短APD更显著 苯妥英钠、利多卡因:阻止2期Na+内流 使相邻细胞不均一的ERP趋向均一化 产生折返的因素： ①解剖学环形传导通路； ②单向传导阻滞； ③回路传导的时间足够长，折回的冲动落在原已兴奋心肌的不应期之外； ④相邻心肌细胞ERP不均一性。 抗心律失常药的基本作用： 3.改善传导性： (1)促K+外流可加快传导，消除单向传导阻滞。 (2)抑制Na+内流，可减慢传导，变单向传导阻滞为双向传导阻滞，取消折返激动。 4.改变APD与ERP →终止折返 (1)延长ERP与APD:抑制Na+内流 (2)缩短ERP与APD:促进K+外流 (3)促邻近细胞ERP趋于一致：延长ERP的药物,对ERP较长的细胞延长较少,ERP较短者延长较多,使长短不一的ERP较为接近（防止折返的发生，使ERP延长，冲动有更 多机会落入ERP，取消折返）;反之亦然。