[医学]休克的护理.pptVIP

一、病理生理 有效循环血容量锐减 微循环变化 内脏器官继发损害 代谢改变 介质在休克中的作用 有效循环血容量锐减 有效循环血容量是指在心血管系统中运行的血容量，约占全身血容量的80%-90%，包括（1）充足的血容量，（2）有效的心搏出量，（3）适宜的周围血管张力。3要素中任何一个发生障碍，都会使血容量不足，继而引起循环障碍何细胞损害。 ① 小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放 ② 动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流↓ 血管外液体入管内 静脉回心 血量尚可保持 维持血压基本不变 结果：周围组织处于低灌注、低缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。 2、微循环扩张期：组织代谢产物作用为主 ① 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 大量血流滞留 → 循环血量下降 ② 毛细血管后小静脉收缩 毛细血管网静水压↑ 水、小分子物质外渗 毛细血管周围肥大 细胞分泌组织胺增多 血液浓缩 血压下降 心排量降低 回心血量降低 毛细血管网大量开放→毛细血管容积增大 3.微循环衰竭期： 微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高→ 红细胞、血小板凝集→微血栓形成 细胞、器官损害 酸性水解酶←细胞缺氧严重←DIC 各种激肽 严重出血倾向←凝血因子消耗增多 （二）重要器官的继发性损害 1.心脏：冠脉血流量减少，心肌损害； 2.肺：低灌注和缺氧导致①肺毛细血管内皮受损→血管通透性↑→肺间质水肿；②肺胞上皮细胞受损→表面活性物质↓→肺不张。临床表现为进行性呼吸困难综合征（即：ARDS） （二）重要器官的继发性损害 3、肾：肾血管收缩、肾血流 减少、滤过率下降→ 尿量减少 ；肾血管持续收缩、肾小管坏死、肾衰 4.脑：低血压、缺氧、酸碱失衡等均可引起脑微循环障碍，功能改变，严重者可引起细胞间质水肿，患者出现昏迷。 （二）重要器官的继发性损害 5.肝:缺血、缺氧和血液於滞导致肝细胞受损明显，代谢功能下降。 6.胃肠：严重的缺血缺氧可使胃肠道粘膜细胞受损、粘膜糜烂出血，另外胃肠道的屏障功能障碍减退，肠道内细菌移位、形成肠源性感染。 6.凝血系统：休克严重时发生DIC 、有广泛出血，并加重器官功能 障碍。 （三）代谢改变 1.细胞无氧代谢 2.能量代谢异常 3.蛋白分解加速 4.代谢性酸中毒 休克发生发展过程中众多体液因子参与，可引起全身或局部效应： 影响血管舒缩，改变血管通透性，导致细胞聚焦和血管内凝血，引发微循环障碍； 抑制心肌收缩、影响心功能； 影响细胞代谢，破坏细胞结构、功能受损，加剧细胞损害及多器官功能不全。 三、诊断：重要在于早期诊断 1.诊断标准： 诊断要点：面色苍白、皮肤粘膜发绀、肢冷、外周静脉塌陷、反应迟钝、神志淡漠，收缩压＜90mmHg、脉压＜20mmHg，脉搏细数（＞100次/分），尿量＜25ml/h。 2.休克程度：可分为轻度、中度和重度。 （详见表6-1休克的临床表现和程度) 四、休克的监测 （一）一般监测： 1、意识状态：反应脑组织灌流情况，是一个敏感指标。 2、皮肤和肢体：温度、色泽，反映体表灌流情况。 （1）血压：收缩压低于90mmHg 休克证据 脉压差小于20mgHg （2）脉率：是休克的早期诊断指标，脉率增快多出现在血压下降之前 脉 率 0.5：无休克 休克指数 = 1.0-1.5：休克 收缩期血压（mmHg） ＞2.0：休克严重 4.呼吸：呼吸深快表示有代谢性酸中毒。 5.尿量：反映肾血流灌注情况，反映生命器