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伤寒 广州医学院从化学院 概述 伤寒是由伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病。 病理组织改变主要是全身单核—吞噬细胞系统的增生性反应，尤以回肠下段淋巴组织病变最明显。 临床特征为持续发热、相对缓脉、全身中毒症状、消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少。 主要并发症：肠出血、肠穿孔。 病原学 1、病原体： 伤寒沙门菌属于沙门菌属中的D群。 不形成芽孢，无荚膜，革兰染色阴性。 呈短杆状，长1～3.5um，宽0.5～0.8um，有鞭毛，能运动。 不产生外毒素，菌体裂解释放出内毒素，在本病发病过程起重要作用。 病原学 2、主要抗原有： （1）菌体“0”抗原诱生相应 “O”抗体 （2）鞭毛“H”抗原诱生相应 “H”抗体 （3）表面“Vi”抗原诱生相应 “Vi”抗体 测定病人血清中的“O”及“H”抗体有助于临床诊断。 “Vi”抗体的效价较低，临床诊断价值不大，但90%带菌者“Vi”抗体阳性，因此，有助于发现伤寒的慢性带菌者。 伤寒的慢性带菌者是引起伤寒不断传播或流行的重要传染源，因此测定“Vi”抗体有重要的流行病学意义。 病原学 3.生存力及抵抗立： 生存力较强，水中存活2～3周，粪便中存活1～2月，在牛粪、肉类、蛋类中还可繁殖； 耐低温，在冰冻环境中可存活数月； 对阳光、高温、及消毒剂较敏感。 流行病学 一.传染源：病人及带菌者（潜伏期及慢性者）。 二.传播途径：带菌的粪、尿通过污染水、食物或密切接触及苍蝇、蟑螂媒介，经口感染。 三.易感人群：普遍易感，病后一般可获持久免疫，无交叉免疫。 发病机制 伤寒沙门菌 ↓ 胃（胃酸杀灭作用） ↓（未被胃酸杀灭者） 小肠（碱性环境、胆汁、营养物质） ↓繁殖 肠粘膜（部分被吞噬系统吞噬） ↓淋巴管 肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结 ↓继续繁殖，经胸导管 血液循环（第一次菌血症、潜伏期） 肝脾、胆囊、骨髓等 （继续大量繁殖） 病理解剖 病理： 为全身单核—吞噬细胞系统的增生反应。其中以肠道淋巴组织、特别回肠下段的集合淋巴结及孤立淋巴滤泡病变最显著。 根据这一病理特点，按肠道淋巴组织病变的进程各阶段与产生相应临床表现来讨论。 伤寒整个病程为五周： 临床表现 一.典型伤寒：（分四期） 1.初期：（病程第1周） 起病大多缓慢发热体温呈阶梯形上升，5-7天内达 39-40℃； 热前可有畏寒、但无寒战。伤寒不寒战、寒战不伤寒。 消化道症状：食欲减退、腹胀。全身不适、乏力咽痛、咳嗽等。 临床表现 一.典型伤寒：（分四期） 2.极期：（病程第2～3周） 高热、多呈稽留热型； 相对缓脉； NS中毒症状、消化道症状 、中毒心肌炎 ； 肝脾肿大； 玫瑰疹。 临床表现 一.典型伤寒：（分四期） 3.缓解期：（病程第4周） 体温开始↓，食欲好转 ，腹胀逐渐消失，肿大的脾脏开始回缩。 本期仍可出现各种并发症。 临床表现 一.典型伤寒：（分四期） 4.缓解期：（病程第5周） 体温恢复正常。食欲好转。 1个月左右完全康复。 临床表现 二.其他临床类型： 1.轻型：发热38℃左右，全身毒血症状轻。病程短，1～3周可恢复。多系起病早期已接受有效抗菌药物治疗者及年幼儿童。 2.迁延型：起病初的表现与普通型相同，由于机体免疫力低下，发热持续长，可达5周以上，甚至 数月之久。驰张或间歇热型，肝脾肿大较显著。常见于合并慢性血吸虫病者。 临床表现 二.其他临床类型： 3.逍遥型：毒血症状轻。病人照常生活、工 作而未察觉。部分病人以肠出血或肠穿孔为 首发症状。 4.暴发型：起病急，毒血症状严重，常见畏寒、高热、休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等。 临床表现 三.复发与再燃 复发：少数患者退热后1～3周，临床症状再现，血培养再度阳性，称为复发。 再燃：部分患者在病后2～３周体温开始 下降尚未恢复正常时，体温又再上升，持续５～７日后才回到正常，血培养阳性，称为再燃。 实验室检查 1.血象：WBC数减少，一般在3～５×109/L,中性粒细胞减少，这可能由于： ①骨髓中粒细胞系受细菌毒素的抑制。 ②粒细胞分布异常。 ③粒细胞破坏增加。嗜酸性粒细胞减少或消失。在退热和病情好转后逐渐回升至正常范围。 实验室检查 2.伤寒沙门菌培养： ①血培养； ②骨髓培养； ③粪便培养； ④尿培养； ⑤十二指肠引流胆汁培养； ⑥玫瑰疹吸取物培养。 实验室检查 3.肥达反应（Widal reaction,WR）： （1）评价肥达反应结果时应注意以下6点： ①抗原抗体的直接凝