[医药卫生]急性肺动脉血栓栓塞症的诊断与治疗.ppt

急性肺动脉血栓栓塞症 诊断与治疗 引言 肺动脉血栓栓塞（肺血栓）是体静脉和右心系统血栓栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合症，是发病率，病死率高的重要心肺疾病。近年，已将深静脉血栓形成与肺栓塞合称为静脉血栓栓塞病，这一术语的启用反映了对肺栓塞认识的深化，对诊断与治疗具有重要意义，是在临床实际工作中应始终遵循的指导原则。由于对静脉血栓栓塞学的病因学，诊断学和治疗学研究的进展，美国肺栓塞的病死率已经明显下降。而我国经静脉血栓栓塞病的防治研究列入国家科技攻关专题并实施，必将会进一步推动我国肺栓塞防治研究事业的发展。 一：相关定义 二：流行病学 三：病理与病理生理学改变 四：临床类型及表现【症状和体征，实验室检查】 五：诊断 六：鉴别诊断 七：治疗 八：预防 九：总结 一 、相关定义 1．静脉血栓栓塞病（VTE）：是深静脉血栓形成（DVT）与肺栓塞（PE）的统称，是同一疾病的两种不同的表现。一般说DVT是源，肺栓塞是果。 特发性静脉血栓栓塞病（IVTE）：是一慢性疾病状态，与遗传性血栓形成有关。在缺少已知癌症，易栓症或VTE的一时性危险因素下所发生的血栓形成；也有定义为无外科，创伤情况下发生的血栓形成，IVTE约占VTE的25%~50%，对其识别有重要的临床意义。 2．肺栓塞（PE）： 栓子堵塞肺动脉引起的病理生理学改变及临床表现。 3．肺梗死（pulmonary infarction）： 肺栓塞引起肺组织坏死者。 4．大块肺栓塞（massive PE） 栓塞2个肺叶动脉或以上者，或小于2个肺叶动脉伴血压下降者（收缩压90mmHg或下降40mmHg/15min以上）。大块肺栓塞一般属于危险度分层的高危险组患者。 5．非大块肺栓塞（non-MPE） 肺栓塞面积不及大块肺栓塞的患者，其中一亚组为次大块栓塞（sub-massive PE），即伴有右心室功能减退而血压正常的患者，这具有不同的治疗和预后意义。 6肺动脉血栓形成 肺动脉原位血栓形成（in situpulmonary thrombosis），临床上与肺栓塞很难区别。 二、 流行病学 约100年前，virchow提出了著名的DVT发病三要素，即血流停滞，血液高凝状态及血管壁损伤。然而，当今对三要素的理解已经不仅仅停留在字面上，而是赋予了新的内涵。VTE在美国的患病率约为0.5~1.0/1000人，年发病数为630 000人，其中约2/3为 DVT,1/3为肺栓塞。每年新发肺栓塞患者约200 000人，是第三位常见的急性心血管病。年死亡约50 000人，死亡率仅次肿瘤和心肌梗死。有症状的肺栓塞患者约10%死在症状发生后1小时内，2周病死率为10%，1年为25%。其中直接死于肺栓塞后果者仅为20%，其他多死于基础心肺疾病和恶性肿瘤。肺栓塞主要死亡原因为右心衰竭，复发性肺栓塞及慢性肺动脉高压。5%~10%急性肺栓塞患者来院时血流动力学不稳定，其死亡率为25%，稳定患者为4%。.半数血流动力学稳定的肺栓塞患者超声心动图发现有右心功能不全，该组患者的死亡危险为15%，无右心功能不全者几乎无死亡。 另外，经过治疗的肺栓塞患者中4%可发生成慢性肺动脉高压。近来有报道，3个月全死亡率为17.4%，血流动力学不稳定者为58.3%，死亡患者中死于肺栓塞者为45.1%，心源性猝死和呼吸衰竭各为11.8%.。3个月内复发率为7.9%. 据“急性肺栓塞尿激酶溶栓，栓复欣抗凝多中心临床试验”21家医院2年的统计，共诊治297例急性肺栓塞患者，其中不少医院收治的患者成几倍或十几倍增长。 三、病理与病理生理学改变 栓子来源深静脉系统，绝大多数的肺栓塞以下肢静脉开始，以肺病终结。栓子最多来自骨盆或四肢静脉，有人统计“母血栓”85%来自下肢，源自腹腔和盆腔，胸腔和上肢以及头颈静脉者各占5%.栓子也可来源自肺循环本身，右心和左向右心内分流的左心附壁血栓，三尖瓣，肺动脉瓣心内膜炎，起搏器导管及中心静脉高营养输液管感染等。栓子也可能是转移的恶性肿瘤，羊水，寄生虫，骨髓及空气等。 （一）病理改变 （1） 血流动力学改变 肺栓塞的栓子最多见的为血性栓子，其他还有空气，脂肪等，但均较少见.。栓子可从微血栓到巨大的骑跨型血栓。始发血栓主要是由细胞成分和纤维蛋白组成的机化体，其长度从数毫米到充满大静脉整个管腔，大小不等。脱落部分主要由纤维蛋白，红细胞及血小板组成。肺栓塞可发生在单侧，也可发生在双侧，后者多于右者，右肺多左肺，下肺多上肺，肺内可见新，老，大小不等的血栓，也可见血管腔内纤维间隔形成，隧道再通。血管中层多正常或轻度增厚，重度肺动脉高压时可见丛样病变形成。 （二）病理生理改变