艾滋病病理--南通医学院教材幻灯片.pptVIP

1．原发性病变 ①急、慢性脑膜炎 从患者脑组织和脑脊液中可分离出HIV，患者可演变成慢性AIDS脑病。 ②急性脑肉芽肿性血管炎 大脑前、中、后动脉呈节段性分布的内膜纤维化及疤痕形成，血管腔狭窄，管壁全层炎细胞浸润，在脑组织内形成多发性梗死灶或软化灶。 ③AIDS痴呆综合征（慢性AIDS脑病） 轻重不等的脑萎缩，白质稀疏呈脱髓鞘样改变，可发展为进行性多灶性白质脑病（progressive multifleukoencephalopatny）。脑白质中散在海绵颗粒状病灶。luxol坚固兰-HE染色可见白质脱髓鞘，呈淡灰色（髓鞘兰色）。脱髓鞘病灶内可出现怪形星形多核巨细胞，其边缘见有异常少枝胶质细胞，并在其核内见有光滑、毛玻璃状、嗜双色性的包涵体，用抗SV-40抗体PAP法显示为乳多空病毒抗原。原位杂交表明有JC病毒的DNA存在。 ④脊髓或周围N并发症 常见的是空泡性脊髓病（Vesicular myelopathy）在脊髓后侧索出现空泡，海绵状改变，引起患者感觉和运动障碍，出现脊髓共济失调症状。周围N的病变占AIDS15%，主要为多发性N炎，出现轴索变性与脱髓鞘。 机会性感染： AIDS患者主要的死亡原因是机会性感染。由于合并多种机会性感染，病原体在全身广泛播散，在各个脏器引起多个病灶，感染反复发作。大部分感染机体反应均较轻微，常需将检查材料进行特殊染色，以找获病原体而确诊。简言之，病人抵抗力降低，使通常不致病的病原体此时也可以引起患者反复发作的继发性感染（称为机会性感染）。 四、AIDS的病程与临床分期 1.AIDS感染期（潜伏期）90%的HIV感染者可能完全无症状2-15年，平均8-10年，成为HIV 携带者和传染源。 2.AIDS相关综合征（AIDS前期）10%的HIV感染者出现明显临床症状，长期（3个月以上）发热38℃，体重减轻10%，疲乏，夜间盗汗，腹泻，不明原因的全身淋巴结肿大，及传染性单核细胞增多症为主的非特异性表现。此时从患者外周血WBC中可分离出HIV，血清检测HIV抗体阳性。此期突出的病理变化是肿大的淋巴结呈反应性增生改变，故本期又称为慢性淋巴结病综合征（Chronic lymphoadenopathy syndrome），其中约有10%的病例可发展为典型的AIDS，故又称此为AIDS相关综合征（AIDS-related syndrome ARC）和持续性淋巴结病（PGL）。 3.AIDS 仅占HIV感染的1%，出现典型的AIDS的症状与体征。表现为：①细胞免疫缺陷;②条件性感染：卡氏肺囊虫病、巨细胞性肺炎、脑炎、弓形体性脑病、隐孢子虫性慢性腹泻；③恶性肿瘤，恶性淋巴瘤，多发性Kaposi肉瘤。WHO和美国均将患者发生卡氏囊虫性肺炎和Kaposi肉瘤作为监测AIDS的主要标志。一旦发病，最终难免死于全身衰竭。 艾滋病人是指艾滋病毒抗体阳性，临床上出现条件性感染或恶性肿瘤者。 艾滋病感染者是指艾滋病病毒抗体阳性，无症状或尚不能诊断为艾滋病病人者。 近期，专家连连警告中国艾滋病将进入高速增长期，2010年中国艾滋病毒感染者将从目前的一百万人直升到一千万，而年轻人正成为中国艾滋病最大的牺牲品。确定一个人是否感染了艾滋病病毒，目前通常的检查办法是到当地的卫生机构进行血液的艾滋病病毒抗体检测。 五、AIDS时免疫系统的特征 （一）免疫缺陷的特征 1. T细胞改变 AIDS免疫功能异常发生了以T淋巴细胞为主的免疫缺陷综合征。HIV感染后在人T细胞中繁殖，改变TC表面标记，引起T细胞溶解。 T4+细胞显著减少，T8+细胞数正常或增加，使T4+/T8+比值下降（1）（正常为1.5~2.5:1）。T4+细胞消减后，患者对特异性可溶性抗原的应答反应显著降低。表现为：①皮肤迟发性变态反应为阴性；②在体外对植物血凝素（PHA）和某些抗原缺乏增殖反应；③TC总数减少，使自然杀伤细胞活性受抑;④γ-干扰素、细胞白介素Ⅱ（interleuKinⅡ）和某些淋巴因子合成受抑，从而易使患者造成机会性感染。 2. B细胞功能异常 B细胞可自发性增殖并分泌免疫球蛋白，使血清中多克隆免疫球蛋白（IgG,IgA等）升高，发生自身免疫现象，使血清中免疫复合物增多。AIDS患者已被激活的某些多克隆BＣ在遭到新抗原(细菌等)刺激时因缺乏特异性免疫反应，而不能及时产生有效抗体。 3.单核细胞功能异常 患者