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细胞分化与肿瘤(2学时);第一节 细胞分化(Cell differentiation);同源异型基因 (homeotic selector gene,Hox gene);一、细胞分化的基本概念 ;细胞分化是基因选择性表达的结果;组织特异性基因与当家基因;组合调控引发组织特异性基因的表达;转分化与再生;单细胞有机体的细胞分化;二、 影响细胞分化的因素;一．癌细胞的基本特征;癌细胞的形态特征;二、癌细胞的生理特征;二、致癌因素;一、化学致癌物;二、生物性致癌因素;三、物理因素;三、癌症产生是基因突变积累和自然选择的结果;原癌基因(oncogene)是细胞内与细胞增殖相关的基因,是维持机体正常生命活动所必须的,在进化上高等保守。当原癌基因的结构或调控区发生变异(显性突变) ,基因产物增多或活性增强时,使细胞过度增殖,从而形成肿瘤。
原癌基因的产物主要包括:①生长因子,如sis,②生长因子受体,如fms、erbB,③蛋白激酶及其它信号转导组分,如src、ras、raf,④细胞周期蛋白,如bcl-1,⑤细胞凋亡调控因子,如bcl-2,⑥转录因子,如myc、fos、jun。
癌基因是控制细胞生长和分裂的原癌基因的一种突变形式。
;抑癌基因是正常细胞增殖过程中的负调控因子。抑癌基因编码的蛋白抑制细胞增殖,使细胞停留于检验点上阻止周期进程,因此起负调控作用。
抑癌基因的产物主要包括:①转录调节因子,如Rb、p53,②负调控转录因子,如WT,③周期蛋白依赖性激酶抑制因子(CKI),如p15、p16、p21,④信号通路的抑制因子,如ras GTP酶活化蛋白(NF-1),磷脂酶(PTEN);⑤ DNA修复因子,如BRCA1、BRCA2。
抑癌基因发生功能丧失性突变(隐性突变),则导致细胞周期失控而过度增殖。
Rb(人类视网膜细胞瘤)基因是第一个被克隆的抑癌基因。 Rb基因突变导致视网膜母细胞瘤形成。散发性Rb发生较晚,一般只危及一眼,遗传性Rb往往危及双眼,3岁左右发病形成多个肿瘤。
pRb对细胞周期运转作用
在G1期Rb与E2F结合,抑制E2F的活性,在G1/S期Rb被CDK2磷酸化失活而释放出转录因子E2F,促进蛋白质的合成。
P53基因突变将导致细胞癌变或凋亡;四、癌症能治疗吗;几种生物的细胞数目与类型;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;一些肿瘤相关的病毒
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