〖医学〗支气管哮喘诊治新进展（bronchialasthma）教材_课件.pptVIP

支气管哮喘诊治新进展 (bronchial asthma); 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗 ;概 述;;　　支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,多数患者可自行缓解或经治疗缓解 ;哮喘的炎症学说;哮喘的本质--此“炎”非彼“炎”;;; 二、发病机制 发病机制不完全清楚 多认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关 ;　白细胞介素13 在哮喘发病机制中的作用 ? 福建医科大学附属协和医院呼吸内科 林挺岩　王　君 　　支气管哮喘(简称哮喘) 是严重威胁健康的慢性呼吸道疾 病,是由于Th2 型细胞过度释放的细胞因子诱导IgE 产生,导致 肥大细胞和嗜酸性粒细胞脱颗粒,引起气道速发型过敏反应和 以嗜酸性粒细胞浸润为主的慢性炎症。白细胞介素13 ( IL-13) 是一个重要的介导变态反应的Th-2 型细胞因子,与哮喘的发 生、发展关系密切[1 ] 。本文就IL-13 的生物学功能、近年来与哮喘关系的研究进展作一综述。 1 　IL-13 基因结构及产物 编码人IL-13 (hIL-13) 的基因定位于染色体5q31 ,约4. 6kb , 为单考贝基因,由4 个外显子和3 个内含子组成。其cDNA 全 长为1. 4kb ,含有单一开放阅读框架。hIL-13 基因在IL-4 基因 上游约-25kb 处,在染色体上与IL-3、IL-4、IL-5、IL-9 和GM-CSF 的基因相邻,构成一个基因家簇。hIL-13 是由132 个氨基酸组 成的非糖基化蛋白,分子量为12KD。IL-13 蛋白和IL-4 蛋白有 25 ﹪的同源性[2 ] 。 2　IL-13 来源、受体和信号传导 IL-13 主要由活化Th2 细胞分泌,而活化的单核细胞、CD8 + 细胞、B 细胞等也可分泌少量的IL-13。编码IL-13 受体( IL-13 R) 基因定位于X染色体Q24 区,属于细胞因子受体超家族中的 IL-2R 亚家族成员。IL-13R 复合物广泛表达于多种细胞上,如 巨噬细胞、单核细胞、B 细胞、嗜碱性粒细胞??肥大细胞、嗜酸性 粒细胞和某些肿瘤细胞等。有实验研究证明,有两种hIL-13R 链,分别由两个不同的cDNA 编码,命名为IL-13Rα1 和IL-13Rα2 。IL-13Rα1 的cDNA 编码427 个氨基酸,以低亲合力结合IL-13 , IL-13α2 由380 个氨基酸组成,在无IL-4Rα链存在时与IL-13 结合为高亲和性。IL-13 受体复合物均由两条链组成,有三种组成 形式,分别为: IL-4Rα链和IL-13Rα1 链、IL-4R 和IL-13α2 链、IL-13Rα1 链和IL-13Rα2 链。 ;诱导痰中炎性细胞及细胞因子在哮喘患者发病中的作用 福建医科大学附属协和医院呼吸内科 林挺岩 陈湘琦 李志鹰 吴峰 刘青 陈丽敏 摘要 目的:探讨白细胞介素13(IL-13)、肿瘤坏死因子α(TNF- α)在 哮喘中的发病机制以及诊疗意义。方法:采用酶联免疫吸附法(ELASE)测定33例哮喘患者诱导痰的上清液及血清中IL-13、TNF-α,同时用肺功能仪测定FEV?﹪pre及计数痰涂片中的嗜酸粒细胞,与20例健康对照者的结果进行比较,同时分析IL-13、TNF-α与痰炎症细胞及 FEV?﹪pre的关系。结果:①哮喘组痰LogIL-13的浓度2.09±0.25pg/ml、嗜酸粒细胞/白细胞﹪(EOS/Leu﹪)15.8±5.7﹪、痰TNF-α浓度58.38±13.28pg/ml高于对照组的LogIL-13的浓度1.71±0.19pg/ml、EOS/Leu﹪1.6±0.4﹪和TNF-α浓度15.20±4.99g/ml有显著差异;②哮喘组痰LogIL-13浓度与痰内EOS/Leu﹪呈正相关(г=0.823,p=0.000),与FEV?﹪pre呈负相关(г=0.752,p=0.000)。结论:哮喘发作时IL-13、TNF-α浓度及嗜酸粒细胞明显增高,提示IL-13可能通过对嗜酸粒细胞的调节从而参与哮喘的发病过程,同时IL-13参与哮喘呼吸道炎症及其呼吸道高反应性的发生机制。 ? 主题词 哮喘/病理生理学