骨代谢与骨质疏松症的防治修改.ppt

骨质疏松症的防治 骨的基本情况 206个骨器官: 长、短、扁、不规则 功能： 代谢：钙、磷等 力学：支撑体重，参与运动 包被保护：脑心肺肝脾肾等重要器官和骨髓 皮质骨 80%体积 25%表面积 75%质量 松质骨 20%体积 75%表面积 25%质量 骨的构造 骨的组成 细胞成份： 成骨细胞：骨的形成、生长、发育的重要细胞 破骨细胞：属于单核细胞家族，具有非常大的降解骨基质的能力。 骨细胞：成熟骨骼中，占90%以上 骨衬细胞 非细胞成份： 骨矿 羟基磷灰石结晶；无定形磷酸钙 骨基质： I型胶原纤维(90%) 含氨基葡聚糖(粘多糖)的蛋白类 糖蛋白类 含gamma羧基谷氨酸的蛋白类 其它蛋白类 松质骨和密质骨的比例 松质骨在不同部位的比例 椎骨 66-90% 股骨转子间 50% 股骨颈 25% 桡骨远端 25% 股骨干 5% 桡骨中段 1% 骨的生长、塑形和重建 发生：软骨内成骨，膜内成骨 生长：持续到约18岁 塑形：包括成骨漂移和破骨漂移，决定骨的生长、形状、尺寸、强度等，在成年期调整骨的构筑和骨量分布而适应外力环境的改变，也受遗传、代谢、力学、重力等因素影响 重建：自我更新、自我调整的过程，步骤 皮质骨 年更新3-10% 松质骨 年更新20-30%，每3-5年更新一遍 骨重塑的顺序 人一生中骨量的变化 骨量增长期 出生-20岁 骨量缓慢增长期 21-30岁 峰值骨量相对稳定期 31-40岁 骨量丢失前期 女41-50岁 男41-65岁 骨量快速丢失期 女性绝经后10年 内 男性不存在 骨量缓慢丢失期 65岁后 骨代谢的调节 （1） 激素： 增加骨吸收 PTH，PTHrP 糖皮质激素 甲状腺素 大剂量维生素D 抑制骨吸收 降钙素 性激素 增加骨形成 GH 维生素D代谢物 性激素 胰岛素 小剂量PTH/PTHrP 抑制骨形成 糖皮质激素 骨代谢的调节 （2） 骨形态发生蛋白(BMP)：是一种高效的骨诱导物质，诱导未分化的间叶细胞分化成成骨细胞或软骨细胞。 BMP 2-9 生长分化因子类 细胞因子： 增加破骨细胞形成：IL-1、6、11 集落刺激因子(CSF) 增强破骨细胞活性 ：IL-1 骨代谢的调节 （3） 生长因子： 转化生长因子beta家族 血小板源生长因子 成纤维细胞生长因子 胰岛素样生长因子 胰岛素样生长因子结合蛋白 骨代谢的标志物(1) 骨形成： 血清： 总碱性磷酸酶(AP)：骨占50%，特异性不强。 骨特异性碱性磷酸酶(BAP) 骨钙素(OC或BGP)：由成熟的成骨细胞、肥大的软骨细胞分泌，反映骨形成的特异指标。 I型前胶原端肽(PICP，PINP) 骨代谢的标志物(2) 骨吸收：反映机体正在进行的骨吸收状况 血清： 抗酒gu石酸酸性磷酸酶(TRAP) I型胶原交连端肽(NTX，CTX) 尿： 总及游离羟脯氨酸(Hyp)：正常10%来自骨胶原，缺乏敏感性和特异性。 吡啶交联/脱氧吡啶交联 （NTX，CTX） 钙/肌酐：常用，但影响因素很多，特异性不强。 正常峰值骨量 骨质疏松的发生 髋关节骨折发病率预测 骨质疏松症的现状 骨质疏松症 定义(WHO) 骨质疏松症是由于骨量减少和骨的微结构损毁而出现的骨强度降低和脆性增加，从而导致骨折的危险因素增大的一种代谢性骨病。 骨质疏松症的危害 骨质疏松症患者容易发生非创伤性骨折，从而致残致死，给国家、社会和家庭带来沉重负担。骨折最常见的部位是脊柱、股骨上端和桡骨远端。 骨质疏松症骨折的易发部位 骨质疏松症的骨折 常见部位： 脊柱；髋部；桡骨远端? 特点： 发病率随年龄增大而增高 发病率女性高于男性 导致骨折的原因只是较小的作用力 不同程度的椎体压缩性骨折 骨质疏松症的危险因素 （1）女性绝经后（2）身体瘦小（3）高龄（4）过量咖啡因和酒精摄入（5）大量吸烟（6）运动不足特别是很少负重运动（7）卵巢切除造成的过早绝经（8）绝经期前卵巢功能丧失（9）有骨质疏松症家族史（10）胃肠手术后（11）营养不良特别是蛋白和钙磷摄入不足（12）阳光照射不足（13）肝肾功能减退（14）长时间服用皮质激素和抗惊厥药物（15）白色和黄色人种 病因 遗传因素：多基因控制 环境因素：多因素影响 OP发病的决定因素 峰值骨量：影响因素很多，先天、后天， 骨丢失率 成年后一定时期内，起始骨量与终末骨量的差值 再与起始骨量的比率。 总的骨丢失率=生理性骨丢失率