药理学,重重重点!! 文档.docVIP

肾上腺素受体分为α,β两型： a1受体：皮肤、粘膜血管收缩，内脏血管收缩，冠状血管收缩，胃、肠平滑肌松弛，瞳孔开大肌收缩，瞳孔扩大。 a2受体：突触前膜（80%）：激动时负反馈抑制NA的释放；突触后膜（20%）：皮肤、粘膜血管收缩，胃、肠平滑肌松弛，脂肪分解。 β1受体：心脏，β1受体激动时心收缩力加强，心率加快，心输出量增加；肾小球旁细胞，肾素分泌增加。β2受体：支气管平滑肌血管、冠状血管、骨骼肌血管的β2受体激动时均表现为扩张，骨骼肌收缩，糖原分解、糖异生、脂肪分解。β3受体：脂肪分解。突触前膜β2受体：激动时促进NA释放。中枢β受体：激动时交感神经活性增加。 阿托品【药理作用】 竞争性阻断Ach对M受体的兴奋作用，选择性低，作用广泛。不同器官对阿托品敏感性有差异，随剂量的递增，依次作用：腺体、眼、平滑肌、心脏 、血管、中枢神经系统。 （1）心脏作用 1）治疗量；心率轻度短暂的减慢。中高剂量；心率加速。 2）促进心房和房室传导。 （2）血管作用 治疗剂量；不影响动脉血压。中毒剂量；皮肤血管扩张。 改善微循环：较大剂量阿托品用于感染性休克的治疗，能解除小血管痉挛，增加组织的有效灌注，改善微循环，缓解休克症状。 （3）平滑肌作用 松弛内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌松弛作用明显。 作用强度比较: 胃肠道＞输尿管、膀胱＞胆管、支气管＞子宫 （4）眼睛作用：1)扩瞳2)升高眼内压 3)调节麻痹 （5）腺体作用：1)对唾液腺、汗腺抑制作用最强，引起口干及皮肤干燥。2)对泪腺、呼吸道次之，用于全麻进入手术室前给药。3)对胃酸分泌影响较小。 【不良反应】 （1）小剂量：心率轻度减慢、略有口干、少汗； （2）较大剂量：心率较快、口渴、瞳孔扩大、调节麻痹、视近物略模糊； （3）中毒剂量：除上述症状加重外，还产生严重的中枢神经系统症状，包括语言和吞咽困难、兴奋不安、皮肤干燥而潮红、排尿困难、肠蠕动减少、便秘，还可出现幻觉、谵妄、惊厥、运动失调等。 （4）严重中毒时，则由兴奋转入抑制，出现昏迷甚至延髓麻痹，因呼吸麻痹而致死。 难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类—中毒机制： P +AchE→磷酰化胆碱酯酶（不易水解，使AchE失去活性）→体内Ach蓄积过多而引起中毒。 【中毒症状】分为急性毒性和慢性毒性。 （1）急性毒性 1）M样作用症状：瞳孔缩小，视物模糊；厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻；流涎，出汗，严重者口吐白沫，大汗淋漓；支气管分泌物增多和支气管痉挛，引起呼吸困难，严重者出现肺水肿；小便失禁；心动过缓，血压下降。 2、N样作用症状：激动N1受体，引起交感神经节后纤维兴奋，可出现血压升高。激动N2受体，出现全身紧束感，胸有压迫感、肌肉痉挛、抽搐、肌肉颤动，呼吸肌无力，呼吸衰竭 。 3、CNS症状：Ach对CNS先兴奋后抑制。中毒早期表现为头痛、头晕、失眠、发热，躁动不安。后期转为抑制，出现嗜睡、乏力、精神恍惚、反射消失、惊厥、昏迷等症状。严重中毒晚期，可发生脑水肿，癫痫样抽搐，呼吸中枢麻痹所致的呼吸抑制，甚至是呼吸停止和血管运动中枢抑制引起的血压下降，循环衰竭，危机生命。 （2）慢性中毒 多发生在生产有机磷酸酯类的工人或长期接触的人员中。其突出表现为血中AchE活性持续明显下降，而临床症状不明显。主要症状有头痛、头晕、视力模糊、思想不集中、记忆力减退、多汗、失眠、易倦、乏力等，类似于神经衰弱症候群，偶尔可见肌束颤动和瞳孔缩小。 过敏性休克主要是由于小血管扩张和毛细血管通透性增加而引起的血压下降，支气管痉挛及粘膜水肿出现呼吸困难。 麻黄碱： 1. 化学性质稳定，口服有效，也可皮下肌注给药； 2. 升压作用缓慢、温和、持久。机理是兴奋β-R和促进NA能N末梢释放NA； 中枢兴奋作用较明显，因能透过血脑屏障； 4. 易产生快速耐受性。 临床应用：用于支气管哮喘的预防或轻症治疗，低血压，鼻塞，皮肤粘膜水肿。 不良反应： 短期内反复应用，易产生快速耐受性（也称脱敏）。原因是反复使用，使递质耗竭、受体亲和力下降，作用便逐渐减弱。 多巴胺【药理作用】 1、心血管 低浓度：时主要使位于肾脏、肠系膜和冠脉的多巴胺受体（D1）兴奋，血管舒张。 高浓度：可作用于心脏β1受体，使心肌收缩力加强，心排出量增加。 继续增加给药浓度，多巴胺可激动血管的α受体，导致血管收缩，总外周阻力增加，血压升高。 2、肾脏 低浓度时作用于D1受体，舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加。同时具有排钠利尿作用。大剂量时，可使肾血管明显收缩，致肾功能下降。 酚妥拉明 临床应用：1．外周血管痉挛性疾病。2．对抗NA外漏引起局部组织缺血坏死。3．缓解肾上腺嗜铬细胞瘤引发的高血压及高血压危象。4.高血压。5.抗休克。6.充血性心力衰竭的