[医学]呼吸衰竭doc.ppt

讲授目的和要求 1.掌握呼吸衰竭的病因及发病机制。 2.熟悉本病的临床表现。 3.掌握本病的诊断，主要是血气分析的判定。 4.呼吸衰竭的治疗原则，在保持呼吸道通畅条件下改善缺氧和纠正二氧化碳潴留，以及代谢功能紊乱。 5.了解急性呼吸窘迫综合征的诊治要点。 重点： （1）掌握慢性呼吸衰竭时缺氧和二氧化碳 潴留对机体的影响。 （2）掌握缺氧和二氧化碳潴留时所造成的 多器官功能紊乱的表现。 （3）重点掌握慢性呼衰的治疗原则以及氧 疗的重要性。 （三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死通气　　　　　 　　　　血流（V/Q）比例失调　　　　PaO2↓ （五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2↓ 分类及常见疾病 （一）按动脉血气分析分两种类型 （二）按病理生理分 （三）按病程可分为急性和慢性 （一）按动脉血气分析分两种类型 1．I型: 缺氧而无CO2潴留 （PaO260mmHg, PaCO2降低或正常）。 2．II型:缺O2伴CO2潴留（PaO260mmHg, PaCO250mmHg）。 I型: 见于换气功能障碍（通气/血流比例 失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流） 病例。 I型:换气功能障碍常见疾病 (1)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)； (2)重症肺炎：大叶性肺炎、多叶性肺炎； (3)肺栓塞； (4)肺不张(急性、叶段性肺不张)； (5)肺创伤或肺泡出、血系统性红斑狼疮等 (6)肺水肿：心衰、ARDS II型: 系肺泡通气不足所致。 II型: PaC02升高原因 1、通气障碍（动力及阻力大小） ①阻塞性通气障碍：是由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高； ②限制性通气障碍：肺泡的张缩受限; 2、各种原因所致CO2产量增大，而肺泡通气量不能得到相应提高。 阻塞性通气障碍 气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化疤痕。 常见疾病：慢性阻塞性肺病（COPD)、重症哮喘. 限制性通气障碍 1、呼吸肌、胸廓、呼吸中枢 常见疾病：呼吸肌疲劳（电解质紊乱、气道阻力增加、低蛋白血症）、重症肌无力、胸廓畸形、脊柱后侧凸、大量胸腔积液、气胸、安眠药中毒、中枢神经系统疾患。 限制性通气障碍 2、肺的顺应性降低 主要见于 ①肺严重纤维化； ②肺表面活性物质减少； ③肺淤血、肺水肿、肺实变。 （二）按病理生理分 1．泵衰竭 （呼吸肌、胸廓、胸膜病变 呼吸中枢） 2．肺衰竭 （呼吸器官：气道、肺） 1．泵衰竭 ①呼吸驱动不足 ——脑血管、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢； 1．泵衰竭 ②呼吸运动受限 常见以下三种情况： a．呼吸肌功能受累：脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、营养不良、电击 b．胸廓疾患：胸廓畸形、脊柱后侧凸 c．胸膜病变：大量胸腔积液或积气 2．肺衰竭 呼吸器官： 气道 肺实质 肺血管 （三）按病程可分 1．急性呼吸衰竭:数秒、数小时 2．慢性呼吸衰竭：数日或更长 3．慢性呼衰急性加重 1．急性呼吸衰竭 呼吸功能原来正常，由于上述病因的突发或迅速发展，引起通气或换气功能严重损害，在短时间内引起呼衰。 急性呼吸衰竭 常见疾病 1、急性Ⅰ型呼吸衰竭： 肺实质病变、肺水肿、肺血管疾患、胸壁和胸膜疾患 2、急性Ⅱ型呼吸衰竭： 气道阻塞、神经肌肉疾患 2．慢性呼吸衰竭 一些慢性疾病，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。 慢性呼吸衰竭 常见疾病 支气管-肺疾患：COPD、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、尘肺; 胸廓疾患：胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形; 神经肌肉系统疾病. 3．慢性呼衰急性加重 是在慢性呼衰的基础上，因合并有呼吸系统感染或气道痉挛等情况，出现急性加重。 在短时间内PaCO2明显上升和PaO2明显下降。 尽管归属于慢性呼衰，但其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼衰的特点。 发病机制和病理生理 一.低氧血症和高碳酸血症的发生机制； 二.低氧血症和高碳酸血症对机体的影响； 一.低氧血症和高碳酸血症的发生机制； (一）肺通气不足 (二）弥散障碍 (三）通气血流（V/Q）比例失调 (四）肺A-V样分流 (五）氧耗量 一.低氧血症和高碳酸血症的发生机制； （一）肺通气不足： （二）弥散障碍，常产生I型呼衰 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、 　　　　　　气体和血液接触时间、气体弥散能力、