[基础医学]十六、肾功衰ppt.pptVIP

肾功能衰竭 第一节 急性肾功能衰竭 (acute renal failure, ARF) GFR急剧↓/肾小管变性、坏死  ↓ 一种严重的急性病理过程 ↓ 少尿或无尿（少尿型） 尿量不少（非少尿型） 氮质血症、高钾血症、 代谢性酸中毒、水中毒等 一.分类和原因 (一)肾前性ARF  由于肾灌流急剧↓所致。 1.病因  2. 特点  (二)肾性ARF   由于肾本身的一些器质性病变和肾毒物所致的急性肾小管坏死(ATN) 1.病因：(1)广泛性肾小球损伤(2)急性肾小管坏死：重金属、药物 、有机毒物及生物性毒物(毒蕈)(3)体液因素异常：低钾、高钙等(4)异型输血（血红蛋白性肾病） 2. 特点 肾器质性损伤 (三)肾后性ARF（肾后性氮质血症） 肾盂→尿道口任何部位的梗阻所致 1.病因： 结石，肿瘤、前列腺肥大等 2.特点： 在早期，无肾实质器质性损害；若及时解除梗阻，肾功能可迅速恢复正常。 二．发生机制 (一).肾缺血 (1)肾灌注压↓ (3)血液流变学的改变a.血液粘度↑b.白细胞与肾血管阻力:白细胞阻塞微血管→血流阻力↑,血流量↓ c.微血管改变：血管口径缩小、自 动调节功能丧失、血红蛋白附壁 →微血管痉挛、增厚 进一步加剧肾缺血 →肾小管坏死 4.肾缺血-再灌注损伤 (二).肾小管阻塞的损伤作用 异型输血、挤压综合征→ 急性肾小管坏死 →脱落的上皮细胞/肌红蛋白/血红蛋白形成管型 →阻塞肾小管 →管内压↑ →囊内压↑ → GFR↓ （三）肾小管原尿返流 肾缺血或肾毒物 →肾小管坏死 →管壁破裂 →原尿漏入间质 →尿量↓,间质水肿 (压迫肾小管和肾血管) →GFR↓ (四)肾组织细胞损伤 (三)临床经过及功能代谢变化 （一）少尿型ARF 1.少尿期（oliguric phase） (1)尿的变化： b.低比重尿： 尿比重固定在1.008 ~ 1.012) c.尿钠浓度升高： 肾小球毛细血管通透性增高； 肾小管受损 (2)水中毒： (3)高钾血症 细胞内钾释出增多:组织分解等 (4)代谢性酸中毒 肾小管泌H＋、NH4＋ ↓； (5)氮质血症 2.多尿期： （多尿机理）(1)肾小球滤过功能逐渐恢复;(2)间质水肿消退,管型阻塞解除;(3)再生肾小管上皮细胞功能不完善 , 重吸收功能差;(4)原尿溶质浓度高,渗透性利尿；(5)肾代偿性排出体内多余的水。 多尿期早期：仍有内环境紊乱 (如氮质血症,高钾);多尿期晚期:脱水,低钾,低钠和感染. 3.恢复期：约3个月~1年 (二)、非少尿型ARF 四.防治原则（一）病因学防治（二）鉴别功能性肾衰与器质性肾 衰，采取不同的补液措施 功能性肾衰 --严格控制输液量 （量需而入，宁少勿多） （三）防治并发症（针对少尿期） 甘露醇和利尿剂的使用 2)处理高钾: 透析疗法 3)纠正代酸: 4)控制氮质血症： 透析疗法 (四)其它： 营养维持 雄激素(降低蛋白质分解) 抗感染 第二节 慢性肾功能衰竭 (chronic renal failure ，CRF) CRF： 一.病因 二.发展进程及其机制（一）慢性肾功能不全分期：(1)代偿期（肾脏储备功能降低期） (2)肾功能不全期;(3)肾功能衰竭期; (4)尿毒症期(最危险阶段) (二)机制：  1.健存肾单位日益减少 （完整肾单位学说） 2.矫枉失衡学说  3.肾小球过度滤过学说 4.肾小管-肾间质损害 三.对机体的影响 b.多尿（早期） c.少尿（晚期） 2.尿渗透压的变化 b.等渗尿： 3.尿液成分的改变 (二)氮质血症 （三）水、电解质、酸碱平衡紊乱 (3)Ca2+和P代谢障碍： a.高血磷: b.血钙↓:  3．代谢性酸中毒 (四)肾性高血压 (2)钠水潴留： （五）肾性贫血 (3)红细胞破坏↑ （六）出血倾向： --血小板功能异常 （七）肾性骨营养不良 骨合并症包括： 1)钙磷代谢障碍 和继发性甲状旁腺功能亢进： 2)VitD代谢