抗心律失常药物的致心律失常作用精选.pptVIP

机制 二、Ⅲ类AADs致心律失常作用的机制 抗心律失常药物致心律失常作用 影响因素 影响因素 ③ PH值改变 明显地影响药物作用，PH改变药物的带电量，导致药物与通道结合和解离变化，酸中毒降低INa，增加药物在膜积聚或增加药物阻滞作用。 小结 AADs是绝大多数心律失常的一线治疗方法 AADs致心律失常发生率分别为10%和20%，而不同种类的AADs致心律失常发生率可从6%~37%不等。 防、治兼并 影响因素 ④缺血、肥厚、衰竭心肌 发生电重构，膜电位下降加强钠阻滞剂作用，对Na+阻滞剂敏感，易诱发促心律失常。 急性心肌缺血、梗死，酸中毒、高血钾、交感激活，导致静息膜电位下降、修饰通道，都增加了心肌对Ⅰ类药物促心律失常的易感性。 影响因素 ⑤药物代谢和药物相互作用 影响药物血浓度 普罗帕酮经CYP2D6酶代谢，CYP2D6活性缺失(弱代谢型)，普罗帕酮血浓度升高，导致心动过缓、传导阻滞，增加室早、无休止室速。 CYP2D6活性可被三环类或其他抗抑郁药物抑制。 影响因素 ⑥QT间期延长 女 性：比男性长，TdP发生率比男性高1倍多。 低 血 钾：降低钾电导，降低Ikr，导致APD延长 心动过缓：TdP的易感因素，复律后出现长间歇， 有促心律失常倾向。 器质性心脏病：是QT延长和促心律失常的高危因素， 因为