老年低钠血症学习.pptVIP

噻嗪类利尿剂也可以引起ADH增高，。研究表明，噻嗪类利尿剂主要是通过利尿-血容量减少-〉ADH 分泌增高-〉水潴留增加 而导致的低钠血症，也可以说，是继发的SIADH。 * 利尿剂用于临床降压治疗开始于1937年。噻嗪类利尿剂是指一大类作用于远曲小管电中性钠氯共转运蛋白的利尿剂 示意图中分别表示了肾小管各个部位在钠重吸收中所占的比例，保钾制剂抑制小管上皮钠通道，如阿米络力；或盐皮质激素受体，如安体舒通 在远曲小管和集合管，钠的重吸收是通过醛固酮敏感的钠通道和钠钾ATP酶，在2种重吸收方法中，为了保持电中性，K都会被排到管腔中，因此可以通过抑制钠钾ATP酶或醛固酮受体来达到排钠，保钾的目的 利尿剂能够导致中等程度的低钠血症，同速尿等袢利尿剂比起来，噻嗪类利尿剂更容易引起低钠血症。 袢利尿剂作用在髓袢升支，抑制钠的吸收，这样，通过髓质内肾小管内的尿液渗透压升高，而髓质渗透压降低，进而抑制髓质的尿液浓缩和ADH介导的水重吸收。但是远端小管对钠的重吸收能力正常，因此当尿液到达远端小管时，仍然有一部分钠被重吸收。 噻嗪类则不然，噻嗪类作用于远端小管，而且对ADH介导的水重吸收没有抑制作用，这样排钠能力大于排水，而导致低血钠。这个过程大约需要2周时间。 * 利尿剂导致的低钠一般是基于有利尿剂使用的历史，另外停用药物后，病情缓解。但是恢复正常血钠和正常的尿浓缩稀释功能通常需要1-2周。因此，如果像本例病人这样，临床表现非常像SIADH，但是又存在利尿剂导致低钠的可能，应该首先停药观察2-3周后，再进行深入检查。除非病人患有非常明显的SIADH相关疾病。 从另一方面讲，噻嗪类利尿剂也会加重SIADH的低钠血症，因此如果在停药观察后，仍然存在低钠血症的话，必须进行深入的检查，除外SIADH相关基础疾病。 * * 在复习治疗之前，先介绍几个特殊的低钠血症 * * 这里有1977年英国医学杂志发表的一篇个案报道，提到一名老年高血压病人在应用噻嗪类利尿剂10年后，出现顽固低血钠，但是在停用利尿剂后，补钠治疗后，血钠并没有恢复正常。这种现象类似我们的病例，在我们日常工作中也可以见到。这种现象称之为钠调定点下调。 *  * * 随年龄增长，低钠血症的发生危险逐渐升高 * 住院病人发生低钠血症的危险也随年龄增高。 * 临床观察发现：随年龄增长，低钠血症的发生危险逐渐升高 住院病人发生低钠血症的危险也随年龄增高。 * 年轻人 身体含水量 60-65%，80岁老年人，含水量降低到 50%，加上动脉弹性下降、压力感受器这样老年病人对于水负荷过度或脱水就更为敏感。 ANP 相对于年轻人增高约5倍。 需要解释 ADH/ANP/醛固酮 相应的作用位点和作用特点 * 正常老人的腎臟可以根據細胞外液中鈉缺乏或過多的狀態來調節尿鈉的排出，但是反應的時間變較慢； 老人食用低鈉飲食後減少尿鈉排出的代償速度較慢， 使用利尿劑引起過量鈉流失要再恢復鈉平衡所需的時間也較長。 腎臟近曲小管對於鈉的處理並無異常，（原尿排出正常） 但是亨耳氏套再吸收鈉的能力變差， 這有兩層重要的生理意義：其一是有更多的鈉會被帶到遠端的腎小管，其二是腎髓質的濃縮能力下降，造成尿液無法被濃縮。 血中腎素、醛固酮與尿中皮質醛酮的濃度都較低，遠曲小管對醛固酮的反應也變鈍化 上述因素可能造成腎臟不易保留鈉鹽。尤其是，在使用排钠利尿剂的时候，非常容易出现低钠血症 * 前面分析了很多，但是不知道大家是否发现了，实际有效的实验室检查并不复杂，主要涉及这三项： 血浆渗透压/尿渗透压和尿钠浓度 * 血浆渗透压有助于区分病人是否存在假性低钠，钠离子是形成渗透压的主要因子，低钠会造成渗透压力的降低。但如果出现低钠血症而渗透压不变或增高，则是比如高脂血症、高蛋白血症引起的假性低钠血症或者是由于高血糖、甘露醇使用后出现的高渗性低钠 * 尿渗透压有助于病人是否存在水排出异常。因为在原发性多饮或者营养不良（溶质摄入不足）和钠调定点下调（等会再讲）时，血渗透压降低，血钠降低，肾功能正常，排低渗透压尿，通常小于100mOsm/kg，低钠且尿渗透压100提示肾稀释功能异常，通常见于ADH增高，如SIADH。 * 尿钠浓度有区别低容量性低钠和SIADH。 正常情况下，低钠血症会导致肾小管重吸收na增加，尿钠降低，20mmol SIADH病人尿钠通常大于20-40mmol/L，而低容量性低钠尿钠通常小于25 但是也有例外情况：如果SIADH病人碰巧钠摄入量少，尿钠也可能低于25mmol * TSH 增高见于甲减 Cortisol – 降低见于肾上腺功能不全，必要时需要作皮质醇刺激试验 CT或X线：有助于除外颅内病变和小细胞肺癌 * * 在临床工作中并不是只要钠低于135 就需要立即治疗的。低钠血症的治疗同其他疾病有所不同