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- 2018-03-14 发布于天津
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五、病理生理 * ARDS * 广泛肺损伤 肺微循环障碍 肺毛细血管内皮细胞损伤,通透性↑ Ⅱ型肺泡上皮损伤,表面活性物质缺失 肺水肿 肺泡萎陷 透明膜形成,氧弥散障碍 通气/血流比例失调 微肺不张 肺内分流↑ 肺顺应性↓ 功能残气量↑ 呼吸窘迫 低氧血症 呼吸窘迫的发生机制: ⑴ 低氧→颈动脉体、主动脉体化学感受器→呼吸中枢过度通气 ⑵ 肺充血、水肿→ 毛细血管旁J感受器→呼吸加深、加快 * ARDS * 六、临床表现 多于原发病起病后5天内发生,约半数发生于24小时内。 原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征。 主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。 * ARDS * 其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善,亦不能用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭)解释。 早期体征可无异常,或仅闻双肺干罗音、哮鸣音,后期可闻及水泡音,或管状呼吸音。 * ARDS * 七、实验室检查 X线胸片 早期无或轻度间质性改变边缘模糊的肺纹理↑。 继续融合成斑片状浸润影。 可见支气管充气征。 后期间质纤维化改变。 * ARDS * 实验室检查 血气分析 PaO2↓,PaCO2 ↓,PH ↑,呼碱。 氧合功能指标 呼吸指数(PA-aO2/PaO2) 氧合指数( PaO2/FiO2) 正常400-500 ALI≤300 ARDS≤
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