糖尿病慢性并发症教材教学课件.ppt

糖尿病足保护教育的原则 每天检查足、穿合适的鞋 穿鞋以前要看看鞋内有否异物 防止烫伤，洗脚前先用手试水温 不要赤足 定期看医生 戒除不良的生活方式如吸烟等 糖尿病足的缺血性病变 4期病变，应该行血管重建手术。 休息时有疼痛的坏疽患者及血管病变广泛而不能手术者，要给予有效的截肢，尽可能在膝以下截肢。截肢前最好做血管造影，以决定截肢平面。有些小的趾端的坏疽在控制感染后会自行脱落。 积极控制感染。 对症处理，如心衰、控制高血压、治疗水肿等。 截肢手术后灯患者，要给予康复治疗，加强有关足保护的教育。 Charcot关节病 长期的糖尿病史 周围神经病变、自主神经病变，特别是有体位性低血压和胃麻痹 骨质疏松者，易患Charcot关节病 Charcot关节病的治疗 主要是长期制动 矫形器纠正足的压力异常 鞋子内用特殊的垫子 特殊的磷酸盐，有一定效果，需要进一步观察 外科手术治疗Charcot关节病。疗效不佳 神经性水肿 少见得糖尿病并发症 可能是由于自主神经病变有关 水肿通常是影响双足，严重者的水肿可及大腿 诊断时除外其他水肿原因，如心衰 治疗上药物---麻黄素 糖尿病肾病(DN) DN是糖尿病(DM)慢性微血管病变的一种重 要表现，是DM致残、致死的重要原因 1型DM约有40％死于DN尿毒症；2型DM中 DN发生率约20％，其严重性仅次于心脑血管病 在欧美国家，因DN已导致慢性肾功能不全、而需血液透析或肾移植的患者，占透析及肾 移植的1/3；在我国，人数也占相当大的比例 DN的发病机理(一) 尚未完全阐明，DN的发生发展是遗传与环境 因素相互 作用的结果 1.遗传因素： 有DN的家族聚集性，有报告DN患者的同胞 中有33－83％发生DN 而无DN者的DM患者，其同胞发生DN的仅有 10－17％ 发现DN与血管紧张素转换酶(ACE)基因 多态性可能有关联 DN的发病机理(二) 2.代谢紊乱 A 1. 高血糖和多元醇旁路亢进可使肾基底膜增 厚，尿蛋白排出增多，肾小球滤过率(GFR) 下降 速度快； 2. DCCT已证实血糖控制良好者发生微血管 病变少 ; 3. 也有证据表明，用醛糖还原酶抑制剂可防 止 DM发生DN DN的发病机理(三) B 脂代谢紊乱 高胆固醇(TC)可促进GFR的下降速度和肾小 球硬化的发展。有证据显示，降低血TC 后可使尿蛋白的排泄率减低 C 高血压 促进肾小球硬化的发生与发展，有原发性高血 压家族史的DM患者发生DN危险性增加3倍 血压昼夜节律失常对DN发展有重要影响，夜间 血压不降可使GFR下降速率加快 DN的发病机理(四) 4.肾脏血液动力学改变 在DN发展上起重要作用 在DM一开始就可以有肾脏增生肥大，但组 织结构尚无异常，此时已有肾血浆流量增 多，肾小球毛细血管内压增高，肾小球滤 过率增高20－40％。 肾小球高滤过与DN的 形成和发展显著相关 DN的发病机理(五) 已有证据显示，降低肾小球毛细血管内压和 高滤过可延缓DN的形成与发展，引起肾小球高滤过的原因 1)高血糖 2)高蛋白摄入 3)肾体积增大，致滤过面积增大 4)血管活性物质如血 管紧张素Ⅱ(AⅡ)、内皮素(ET)、NO、心 钠素、胰岛素样生长因子(IGF)以及伴随出现的胰高血糖素及生长激素增高等 DN的发病机理(六) 肾小球毛细血管内压增加，可导致肾小球系膜细胞和基质增加，滤过膜的负电荷减少，孔径增大，毛细血管通性增加，开始漏出小分子白蛋白 但可以在近曲小管重吸收以致尿白蛋白排泄不增加 但因细胞溶酶体酶被激活，可致尿N－乙酰－β－D－氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性增加，再进一步发 展可使尿蛋白排泄增多、GFR下降，大量蛋白尿 发展至肾功能不全 DN的发病机理(七) 5.细胞生长因子 由于DM时多种代谢紊乱造成全身特别是肾脏局部 细胞生长因子的改变，而在DN发生发展中起一定 作用，例如：转化生长因子β(TGF-β)、 胰岛素样 生长因子(IGF)、血小板源性生长因子(PDGF)、 AngⅡ,ET(内皮素)和前列腺素等 可影响肾脏血流动力学改变，并促进肾小球系膜细胞增殖、肥大和胶原合成，最终导致肾小球硬化 DN分期(一) 第一期 肾增生肥大高滤过 已诊断DM GFR↑↑ 肾体积增大(B超)