病因及发病过程1.ppt

细菌迅速生长殖 MG1是构成获得性膜的主要成分。可作为获得性膜的主体形式接受细菌的选择性附着，也可作为营养底物供细菌生长和分裂 由变链菌胞外葡糖基转移酶合成的葡聚糖有两种：主要含α-1，6糖苷键的水溶性葡聚糖和主要含α-1，3糖苷键的非水溶性葡聚糖。前者在菌细胞彼此聚集中起作用，并还能作为菌细胞胞外能源贮存库和引物，诱导引物依赖性葡糖基转移酶合成非水溶性葡聚糖以促进变链菌的粘附，细菌综合非水溶性葡聚糖越多，粘附力也越强。 菌斑成熟 约2天后菌斑开始成形，其组成变得更为复杂。早期以链球菌为主，继之有较多更为厌氧的细菌和丝状菌丛，特别是放线菌数量增加，接着各种G－菌如类杆菌、梭状杆菌和密螺旋体增加，各种细胞类型形成具有高度特异性和有秩序的共集桥。  糖的分解代谢 胞内聚合物 胞外聚合物 胞外聚合物 胞外聚合物  牙菌斑的致龋作用可以概括为菌斑中的细菌代谢碳水化合物产酸，由于菌斑基质的屏障作用，这些酸不易扩散，使局部pH下降，从而造成牙体硬组织脱矿，最终形成龋齿。  变形链球菌属于兼性厌氧菌，是纯乳酸发酵菌，在菌斑深层缺氧环境中通过糖酵解途径代谢蔗糖产生乳酸。  酸的进入，碳酸盐和镁的丧失 矿物质中钙的移出，Ca/P降低，矿物质密度降低 釉质表层氟离子浓度的增加 HPA的溶解，龋损害形成 龋病的病因学说 Caries Etiology 虫牙学说 (legend of worm) 米亚；巴比伦；埃及；印度；中国 BC 1324~1269 殷墟甲骨文 内源性理论 体液学说 龋病是由于辛辣和腐蚀性液体的内部作用而发生 中医认为龋病是由于阴阳五行失调所致 活体学说 龋病是由牙内部发生的 外源性理论 近代自然科学的飞跃发展 医学 外源性理论 17～18世纪 化学(酸)学说 化学细菌学说 1889 巴斯德 Pasteur 龋 微生物 1. No bacteria no caries 2. Caries developed with bacteria inoculated 3. Antibiotics inhibited caries 4. Bacteria found in all caries specimens 微生物是龋病发生发展中的关键因素，没有微生物的参与就不会有龋病的发生. Miller实验： 细菌酵解碳水化合物产酸是龋病的病因 化学细菌学说的评价 总结了龋病发生中的主要因素： 口腔微生物在产生酸方面的作用 ； 微生物发酵碳水化合物底物 ； 产生的酸导致牙矿物质溶解 ； 化学细菌学说的评价 第一次阐明了口腔微生物、食物、酸与龋病发生的关系，抓住了龋病发生的本质 蛋白溶解学说 釉质中有机基质的存在 早期釉质龋多见于釉质有机基质丰富区 龋坏区中的色素沉着是蛋白分解所致 蛋白溶解学说 由于蛋白的溶解作用，微生物通过釉质的有机途径侵入并使龋病发生 (先有有机物的分解后有无机物的脱矿) 蛋白溶解-螯合学说 有机成分降解 牙齿 + 唾液 pH ,无脱矿 牙菌斑(dental plaque) : 在牙齿或修复体上形成的一种软而粘的、非矿化的细菌沉积物 龋病病因的新认识 牙菌斑 (dental plaque)： 细菌粘附于牙面或修复体上形成的生态环境，细菌在其中生长、繁殖和衰亡，并进行着复杂的物质代谢活动，在条件适当时，细菌的代谢产物可造成牙体或牙周组织的破坏 龋病病因的新认识 生物膜 (biofilm) 各种细菌嵌于来自其自身和/或外界环境的胞外基质内，而在固相界面上结成的有着三维立体结构的微生态环境 龋病病因的新认识 菌斑致龋性： 菌斑位置 (半封闭生态系) 产酸，产多糖能力 长期/频繁与糖接触 病理学的发展 (proteolysis theory) 虫牙学说 内源性理论 体液学说 活体学说 外源性理论 化学(酸)学说 寄生腐败学说 蛋白溶解螯合学说 龋病病因学 化学细菌学说 蛋白溶解学说 螯合 矿物质溶解 (proteolysis-chelation theory) 螯合作用可能只在菌斑pH回升到中性时起很小的作用 宿主 微生物 食物 时间 现代四联因素论 虫牙学说 内源性理论 体液学说 活体学说 外源性理论 化学(酸)学说 寄生腐败学说 化学细菌学说 现代四联因素论 龋病病因学 蛋白溶解学说 蛋白溶解螯合学说 龋病病