沐舒坦在围手术期的应用.ppt

围手术期的肺功能保护 中山大学附属第三医院胃肠外科 魏 波 sanpi2013@163.com 围手术期肺部并发症的种类 肺部感染 — HAP 占院内感染的50.8% 肺水肿 肺不张 肺栓塞 呼吸功能不全(ALT/ARDS) 围手术期肺功能受损的因素 麻醉剂、镇静剂 机械通气 活性氧 体外循环 围手术期肺功能保护和预防肺部并发症的具体措施 术前措施 1、治疗原发病：控制COPD急性发作，缓解期手术， 祛痰、解痉、抗感染 2、长期卧床：鼓励咳痰、翻身叩背、体位引流 3、术前至少禁烟2周 4、肺功能锻炼：深慢呼吸、吹气球 5、廓清气道：祛痰药、支气管扩张剂 术中术后措施： 尽量缩短手术和全身麻醉机械通气的时间 避免吸入高浓度氧气： FiO260% COPD者鼻导管吸氧 3 L/min 合理应用有效抗生素 维持液体出入量平衡（限制液体复苏策略） 适当有效镇痛 半坐卧位、翻身拍背协助咳痰、物理疗法 药物治疗 沐舒坦围手术期肺保护的作用机制 活化粘液-纤毛运输系统 恢复气道粘膜的正常分泌，改变分泌物的浆液/粘液比值 刺激肺泡Ⅱ型细胞合成和分泌肺泡表面活性物质 增加支气管肺组织局部的抗生素浓度 抗炎抗氧化 机制一、活化粘液-纤毛运输系统 机制二、改变痰液流变学 机制三、刺激肺泡Ⅱ型细胞合成和分泌肺泡表面活性物质 沐舒坦能刺激肺泡Ⅱ型细胞合成和分泌肺泡表面活性物质 其效果与皮质激素相当 减少围术期肺不张的发生和动脉低氧血症。 机制四、增加支气管肺组织局部的抗生素浓度，减少发生感染性疾病的风险 机制五、抗炎抗氧化作用 通过抑制体内细胞因子及花生四烯酸代谢物的生成 ,减弱炎症反应的程度 ,以及抑制巨噬细胞等炎性细胞向肺组织的浸润和聚集，发挥抗炎作用 —— 作用具有浓度依赖性 氧自由基的激活在各种肺部疾病的发病机制中都起了重要作用,尤其是ARDS 沐舒坦抑制炎性细胞因子(如TNF-ａ、IL-1)和花生四烯酸代谢物的作用抑制组胺、白三烯等炎性因子的释放 抑制白细胞和肺泡巨嗜细胞释放细胞因子 抗氧化、清除氧自由基 沐舒坦为围术期病人提供哪些保护？ 改善 COPD 患者的肺功能 缩短肺部感染的临床治疗时间 防治术后肺不张,改善通气/血流比值 对体外循环后病人肺功能的保护 预防术后ARDS 沐舒坦（盐酸溴环己胺醇） 血药浓度（0.1-10uM）常规剂量100mg/日 — 祛痰作用 血药浓度（50- 100 uM）大剂量1g/日 — 特殊的抗炎抗氧化作用，即:促进肺泡表面活性物质生成,降低肺泡表面张力,防止肺泡萎陷;减少超氧化物阴离子及过氧化氢等的生成,减轻肺氧化性损伤;减少多种炎症细胞及炎症介质的释放,减轻过度炎症反应所引起的肺破坏作用。——剂量依赖性 小 结 对术前高危病人，围手术期常规使用沐舒坦针剂预防术后肺部并发症； 大剂量沐舒坦对围手术期肺损伤具有保护作用 对COPD患者术前术后使用大剂量沐舒坦，可以缩短等待时间、促进术后恢复。 大剂量的沐舒坦静脉使用没有发现明显的毒副作用，具有较高的安全性。 1、术后肺部并发症发生率 中国循证医学杂志 2009, 9(5): 558～564 围手术期肺部并发症发生率小于对照组 RR=0.51，P = 0.0006 2、术后肺不张发生率 中国循证医学杂志 2009, 9(5): 558～564 围手术期肺不张发生率小于对照组 RR=0.44，P = 0.005 3、术后咳嗽程度 中国循证医学杂志 2009, 9(5): 558～564 围手术期重度咳嗽发生率少于对照组 RR = 0.39 P = 0.04 4、术后咳痰难易程度 中国循证医学杂志 2009, 9(5): 558～564 与对照组相比，围手术期痰易咳出RR = 0.22 P = 0.0008 谢谢！ * * PC的病理发生基础：1、疼痛和膈部肌肉功能未恢复引起的肺容量的下降；2、由于麻醉药物引起的对呼吸控制的下降；3、粘液-纤毛系统功能受损引起的肺部防御能力的下降；4、气道炎症内容物刺激引起的支气管痉挛。最终引起咳痰无力。 * * 1、麻醉过程还有几个因素增加PC发生： 全身麻醉气管插管：呼吸屏障破坏 机械正压通气：胸腔内负压消失，生理无效腔和分流增加. 吸入麻醉药：减弱肺缺氧性肺血管收缩反应,其残余作用，可抑制呼吸功能 高浓度氧：FiO2 70%。一般 FiO2 = 100%，长时间吸入导致肺膨胀不全和气管粘膜糜烂 2、手术时间超过3小时，PC发生增加3.6倍 * 除了病史和体格检查外，手术前还应对患者是否需要肺保护作一个系统的评估 * 这里列出的术后发生PC的高危人群的几个判断指标 *