慢性支气管炎肺炎教材教学课件.ppt

第六章 呼吸系统疾病; 呼吸系统是人体内脏四大系统之一，由呼吸道和肺组成。 呼吸系统与外界相通，极易受到外界环境中各种有害物 质，如微生物、过敏原、粉尘和有害气体等侵袭，由此造成 损害。正常情况下，机体可通过呼吸系统的防御功能将有害 物质清除，使进入的空气得以净化，以维持呼吸系统的健全 功能。如果外界的致病微生物和有害物质等不断进入，而机 体对其净化清除能力减退或有害物质的损伤作用过于强烈持 久，加之机体抵抗力和免疫力功能下降，即可导致呼吸系统 各种疾病的发生。;复习呼吸系统的功能和结构特点。 呼吸系统由呼吸道和肺构成。呼吸道包括鼻、咽、 喉、气管及支气管，以环状软骨为界将其分为上、下 两部分。 支气管由肺门进入肺中逐级分支形成支气管树， 直径1mm、壁内无软骨及粘膜下腺体者称为细支气 管，细支气管的末段称为终末细支气管，3～5个终末细 支气管连同它的各级分支及分支末端的肺泡组成肺小叶， 肺小叶呈大小不等的锥体形。当其管壁上有肺泡开口时， 则称为呼吸细支气管。呼吸细支气管继续分支为肺泡管 和肺泡囊。 临床上通常将直径2mm的小、细支气管统称为小气道。 ;支气管树结构示意图;;呼吸系统常见疾病;慢性阻塞性肺疾病（ COPD）; 理化因素：吸烟，常见。大气污染和气候变化，有害成分能使支气管黏膜上皮纤毛变短、运动受限，杯状细胞增生，腺体分泌增加，粘液排除障碍，利于细菌的感染；另外，吸烟能削弱肺泡巨噬细胞的吞噬能力，侵入肺泡的细菌清除受限。 感染因素：重要因素，病毒、细菌。 过敏因素：喘息型慢性支气管炎患者，患者痰中嗜酸性粒 细胞和组织胺含量增多。 其他因素：副交感神经功能亢进引起支气管痉挛收缩，粘 液分泌物增多；营养不良，如维生素A、C缺乏可使气管黏膜上皮 细胞修复受到影响。 多种因素长期综合作用所致。;5、病理变化 黏膜上皮纤毛粘连、倒伏、断裂、 甚至脱落： 慢性支气管炎最主要病变为黏膜下 黏液腺增生、肥大： 支气管壁的损伤： ;呼吸道粘膜上皮损伤与修复 粘膜上皮纤??倒伏，脱失 上皮细胞变性坏死 杯状细胞增生;呼吸道腺体变化 粘液腺肥大增生 分泌亢进 浆液腺发生粘液化 杯状细胞增多 咳嗽、咳痰 ; 呼吸道管壁变化： 管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润。 管壁平滑肌束断裂、萎缩，弹性纤维破坏。 软骨可发生变性萎缩，钙化或骨化。;; 病程久，病情重者，炎症向纵深发展并由支气管壁向周围组织及肺泡扩散，纤维组织增生，进而使支气管壁僵硬或塌陷，形成细支气管炎及细支气管周围炎。受累的气管越多，气道阻力越大，肺组织损伤也越严重，直至引起阻塞性肺气肿。;6、病理与临床联系： 泡沫痰、白色、脓性痰、咳嗽、干湿罗音、哮鸣。 7、结局与并发症： 支气管扩张 肺气肿 肺源性心脏病;肺 气 肿;2、病因及发病机制： （1）支气管阻塞性通气障碍： （2）细支气管管壁和肺泡弹性降低： （3）弹性蛋白酶增多、活性增高： ;3、类型及病理变化; 腺泡中央型肺气肿：最常见，多伴有小气道炎症。病变 以肺尖段为常见且严重。位于肺腺泡中央的呼吸细支气管成 囊状扩张，而肺泡管、肺泡囊未见明显变化。 腺泡周围型肺气肿：肺腺泡远端的肺泡管和肺泡囊扩张， 近端的呼吸细支气管基本正常。由于此型肺气肿多系小叶间 隔受牵拉或发生炎症所致，故又称隔旁肺气肿。可形成大泡 型肺气肿。 全腺泡型肺气肿：整个肺腺泡从呼吸细支气管直至肺泡均 弥漫扩张，气肿囊腔遍布于肺小叶。若肺泡间隔破坏严重， 气肿囊腔可融合成直径超过1cm的大囊泡而形成大泡型肺气 肿，多见于肺边缘胸膜下。此型肺气肿的发生可能与遗传性 的α1-抗胰蛋白酶缺乏有关。;间质性肺气肿： 由于肺内压急剧升高时，肺泡壁或细支气管壁破裂，气体进入肺间质所致。成串的小气泡呈网状分布于肺叶间隔、肺膜下，气体可沿细支气管和血管周围组织间隙扩散至肺门、纵膈，甚至胸部皮下引起皮下气肿。;3、病理变化： 肺泡性肺气肿：（阻塞性肺气肿） 肉眼：体积↑，边缘钝圆，色灰白，柔软，弹性 ↓，有压痕，捻发音增强。; 镜下： （1）肺泡扩张，间隔变窄断裂，肺泡孔扩大，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。 （2）肺毛细血管床↓，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。 （3）小支气管、细支气管可见慢性炎症;4、病理临床联系： 轻度肺气肿临床症状不明显，随着病变加重，出现渐进