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我对口蹄疫的一些认识 天一生物技术部 王心得 简介： 国际兽疫局（OIE）一直把口蹄疫（FMD）列为A类动物疫病之首。 口蹄疫传染性强、传播速度快、不易控制和消灭。 口蹄疫早在14--15世纪就有已经有相似的症状记录。 17--19世纪，口蹄疫在德国、瑞士、意大利、奥地利和法国均有流行。 19世纪下半期到20世纪口蹄疫曾在欧洲广泛流行 1924年在美国流行，扑杀处理病牛18万多头，1929年宣布消灭该病。 1950--1952年，在英国、法国、比利时及荷兰等国先后流行。 1952年在德国又发现了许多新的流行区。 简介： 1951--1952年欧洲有20多个国家发生A型口蹄疫，损失达一亿四千三百多万英磅。 1958年，在意大利、法国、联邦德国和比利时有本病的流行。 60年代到70年代，先后流行于亚洲、非洲、欧洲、美洲的80多个国家和地区，呈世界性流行。 1967--1968年口蹄疫在英国流行，在1967年的一年中扑灭销毁病牛和可疑病牛42万头以上，1968年宣布消灭后，1981年又有两个岛发生O型口蹄疫。 丹麦于1970年消灭本病，1982年又发生。 亚洲发生最严重的国家是印度，1960--1969年，每年有数千个疫点 简介： 1969年前后，在亚洲有18个国家发生口蹄疫，且疫情不断。 2005年和2007年英国先后2次发生口蹄疫。 1893年我国云南西双版纳流行过类似的疾病。 1902年甘肃酒泉一带发生口蹄疫大流行。 1914年在新疆奇台地区流行。 1915年在云南大雪山一带流行 1917--1924年云南和缅甸邻接的边境一带疫情连年不断。 1925年流行于甘肃。 1928--1935年云南边境疫情不断。 简介： 1932--1933年流行于甘肃、青海、江苏、安徽、河北等省。 1935年初在苏皖两省沿京浦和沪宁铁路沿线发生，同年6月扑灭，这是我国首次防治口蹄疫。 1935--1936年青海有口蹄疫广泛流行并波及甘肃河西一带。 1937--1938年广泛流行于云南边境及内蒙古牧区。 1939年口蹄疫自缅甸传入云南德宏、临沧、思茅一带流行广泛。 1940年云南疫情未熄，新疆喀什一带又有暴发。 1941--1942年云南仍有疫情。 1945--1946年云南仍有疫情。 1947年在云南、青海、宁夏流行。 1948年云南及青海仍有流行。 病原： FMDV属于小RNA病毒科口疮疫病毒属。 口蹄疫病毒的变异性极强，主要由RNA突变造成。 口蹄疫病毒生物学最大特性是易变而型多，表型变异表现在抗原性和宿主嗜性两面性。 口蹄疫病毒有O型、A型、C型、Asia-1型（亚洲1型）、SAT1（南非1型）、SAT2（南非2型）、SAT3（南非3型）7个血清主型。 有70个以上的亚型，各型之间无交叉免疫，同型内各亚型间交叉免疫力不同，不能保证都有完全的交叉免疫，这导致口蹄疫病毒具有多型性、易变异的特点。 A型最易变，已有30多个亚型。 病原： 我国分布的口蹄疫的病毒型为O型、A型和亚洲1型。 通常认为在自然情况下，牛对FMDV的易感性最强，但近年来不断发生只感染猪或羊的病毒。 FMDV在水疱皮和水疱液的含量最高。 口蹄疫病毒对酸非常敏感。对碱（强碱）亦十分敏感。 流行病学： 1、易感性：偶蹄动物对本病敏感，单蹄动物不发病。偶蹄动物中以猪为主。牛、羊对FMDV的气溶胶粒子最敏感。仔猪对FMDV十分敏感，日龄越小，病死率越高，这是由于仔猪的免疫反应不全所致。新生仔猪吸吮初乳前，血中无FMDV抗体，仔猪的被动保护是通过吃进母乳获得，母源抗体可保护99%的1月龄仔猪不感染FMDV,到2月龄（50%），3月龄（8%）时迅速下降。 2、传染源：病猪、带毒猪是最主要的直接传染源。尤以发病初期的病猪是最危险的传染源。猪是发病动物中产生气源性病毒滴度最高者。 3、传播途径:主要通过消化道、呼吸道、破损的皮肤、黏膜、眼结膜、人工输精直接或间接地传播。有人认为气源性传播在口蹄疫流行上起着决定性的作用。 流行病学： 4、流行特点：一年四季均可发病，但以冬春、秋季气候比较寒冷时多发，尤以春秋流行盛期。本病的传染性极强，常呈大流行性，传播方式有蔓延式和跳跃式两种，还有呈2--5年1次的周期性流行 发病机理： 1、浆液性渗出（或原发性水疱）：FMDV由消化道粘膜、呼吸道粘膜或损伤的皮肤侵入机体，在侵入部位的上皮细胞迅速繁殖，引起浆液性渗出而形成原发性水疱。 2、病毒血症阶段：原发性水疱出现数小时后，大量的病毒进入淋巴和血液循环系统，导致病毒血症。 3、继发性水疱阶段：FMDV对口、鼻、蹄、舌、及乳房等处的上皮细胞有极强的亲和力。病毒随血液循环，抵达嗜好部位，继续繁殖，形成继发性水疱，称作第二期水疱。病毒在心肌组织内繁殖，致使心肌变性或坏死而出现白色或淡灰色的斑点条纹，形成所谓“虎