肺部感染性病变幻灯课件.ppt

治疗后4月复查 毛霉菌病 毛霉菌病是由毛霉目真菌引起的深部真菌病。毛霉菌为真菌中的一种，属条件致病菌。广泛存在于自然界，免疫力降低是致病的诱发因素。 糖尿病、白血病、营养不良、肝肾疾病及长期使用免疫抑制剂、肾上腺皮质激素等患者易患本病。 毛霉菌丝具有嗜组织性，可穿透支气管壁，侵袭血管，尤其是小动脉形成栓塞和血栓形成，导致组织缺血、出血性梗死及组织坏死，累及肺动脉时可引起致命性大咳血。 临床表现分为鼻脑型、心肺型、胃肠型、皮肤型和其它型等多种类型。本病的病死率高，多死于真菌脓毒症、呼吸衰竭、咳血、及合并细菌性脓毒症。 淹溺者肺 女，32岁。 淹溺者肺 淹溺者，80%有肺部X线表现?，由于吸入的液体很快与毛细血管渗透压改变而来的漏出液混合，形成肺水肿。表现为小结节状阴影或按肺叶、肺段分布的密度增高的肺泡性肺水肿，有时也可见间质性肺水肿。随之而来的是多形核白细胞浸润，以后甚至可发展成为肺脓肿和脓胸。淹溺者肺为一种特殊类型的肺水肿。与吸入性肺炎产生机理不同，但影像表现不易区分。 淹溺者肺 男，29岁。酒后与同事澡堂洗澡，相互之间潜水憋气，看谁的闭气时间长，出现喀血，量约：100ML。 发病机制 发病机制可能存在所谓的溺水机制。肺水肿的三种类型--ARDS、心源性、肾源性。 ARDS的发病机理较为复杂。一般认为，各种病因可直接或通过炎症反应，损伤毛细血管内皮和肺泡Ⅱ型上皮细胞，引起一系列病理生理改变。毛细血管内皮细胞损伤后，通透性增加，水分及大分子蛋白质转移到血管外，引起间质性和肺泡性肺水肿。肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质生成障碍，肺泡的表面张力增加，使肺泡萎陷并加重肺水肿。 发病机制 毛细血管内皮和肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤改变导致氧的弥散障碍，肺顺应性下降及肺内分流增加，严重影响了血液循环与肺泡间的气体交换，最终导致氧分压顽固性下降，从而发生ARDS。 最近的研究表明，炎症反应是导致毛细血管和肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的主要原因。炎症反应通过炎细胞及体液发生作用。炎细胞包括多核白细胞，单核巨噬细胞和血管内皮细胞等。体液因素有细胞因子、脂类介质、氧自由基、蛋白酶补体、凝血和纤溶系统等。 发病机制 ARDS是因上述多种因素在多个发病环节发生作用而引起。 CT表现：小叶间隔线比心源性肺水肿少见。肺内有弥漫性或斑片状毛玻璃密度或肺实变影像。有的可见小叶中心密度增高影。病变分布可为外围肺野较重，或中央性分布而外围部病变较轻微。 诊断和鉴别诊断 本病的诊断需将影像学表现与临床表现相结合。 本病需与其它原因的肺水肿鉴别。心源性肺水肿有肺血重新分配，上肺血管影增粗而下肺血管影变细，有间隔线，左心增大。肺内斑片状实变阴影位于肺基底部或中央性分布。肾性肺水肿肺纹理普遍增粗，血管蒂增宽。肺实变阴影中央型分布较多。? （摘自“成人型（急性）呼吸窘迫综合征-马大庆） 慢性嗜酸细胞性肺炎 女，50岁。干咳、进行性呼吸困难、发热和体重减轻。 慢性嗜酸细胞性肺炎 慢性嗜酸粒细胞性肺炎是寄生虫(钩虫、蛔虫等)和药物(呋喃妥因等)所致的变态反应，为肺部嗜酸粒细胞浸润的一种消耗性疾病。 多见于中青年女性，发热、体重减轻、盗汗。咳嗽多粘痰，伴气急和咯血。周围血嗜酸粒细胞比例多在20％－70％。肺间质、肺泡和细支气管内有白细胞浸润，主要为成熟嗜酸粒细胞，少量组织细胞和淋巴细胞，肺泡中可见细胞内含有嗜酸性颗粒和尖棱结晶的多核巨细胞，此为本病的病理特点。有些肺小血管，主要是肺静脉有血管炎，有时见多核巨细胞及嗜酸肉芽肿。?? 慢性嗜酸细胞性肺炎 胸部X片显示不呈段或叶性分布的周围片状阴影，常为双侧分布。 糖皮质激素治疗后48h内症状和胸片可迅速消失。在同一局部可反复发生，数年后变为纤维化或蜂窝状改变。糖皮质激素治疗效果显著，常可恢复正常，因停药较易复发，故全疗程需在一年以上。 * 炎性病灶：1.不是典型的肺癌型胸膜凹陷，也许称之胸膜牵拉比较合理。2.病灶肺窗与纵隔窗相差很大，因为是薄层，而病灶在1cm以上，所以病灶大部分为渗出。3.病灶近端模糊，不能用阻塞性肺炎解释。4.病灶上下径很大，不像是肿块。 * * * * * 左肺下叶肺炎 女，71岁。咳嗽，少痰，发热，外院抗炎治疗效果不明显。 正规抗炎治疗一周（主要是“左氧”） 炎性肉芽肿 男，68岁，查体发现右肺病变。无不适。68年隧道作业半年。局部薄层靶放大扫描。手术证实。 传染性非典型肺炎 （SARS） CL100：香港非典病人CT片！ 克雷伯杆菌肺炎 男，45岁。咳嗽、咳砖红色痰，胸痛、发热一周，既往有乙肝病史数年、近二月曾用激素治疗。查体：全身皮肤黄染、肝掌、蜘蛛痣，两肺干湿啰音、右肺呼吸音减弱 克雷伯杆菌肺炎 克雷伯杆菌肺炎多发生于长期酗酒，患慢性消耗性疾病，长期酗酒，大