2012 中国慢性胃炎共识意见..ppt

有胃黏膜糜烂和( 或) 以反酸、 上腹痛等症状为主者， 可选用抗酸剂、 H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂( PPI) ； 以上腹饱胀、 恶心或呕吐等为主要症状者可用促动力药； 伴胆汁反流者则可应用促动力药和( 或) 有结合胆酸作用的胃黏膜保护剂； 具有明显进食相关的腹胀、 纳差等消化不良症状者， 可考虑应用消化酶制剂。 五、临床表现、诊断及治疗 六、慢性胃炎的转归、慢性萎缩性胃炎的随访与癌变预防 慢性胃炎的转归包括逆转、 持续稳定和病变加重状态。 慢性萎缩性胃炎多数稳定，但中-重度患者不加任何干预则可能进一步发展；伴有上皮内瘤 变 者发 生 胃 癌 的 危 险 性 可 有 不 同 程 度 的增加； 多数慢性非萎缩性胃炎病情较稳定， 特别是不伴有 Hp 持续感染者；某些患者随着年龄增加， 因衰老而出现萎缩等病理组织学改变；无论年龄， 持续 Hp 感染可能导致慢性萎缩性胃炎 慢性萎缩性胃炎常合并肠化生，少数出现上皮内瘤变，经历长期的演变，少数病例 可发展为胃癌。 低级别上皮内瘤变大部分可逆转而较少恶变为胃癌。 Hp 相关性胃窦炎易发生十二指肠溃疡; 多灶萎缩者易发生胃溃疡。 六、慢性胃炎的转归、慢性萎缩性胃炎的随访与癌变预防 慢性萎缩性胃炎尤其是伴有中-重度肠化生或上皮内瘤变者， 应定期接受内镜和病理组织学检查随访。 中-重度慢性萎缩性胃炎有一定的癌变率； 活检有中-重度萎缩并伴有肠化生的慢性萎缩性胃炎 1 年左右随访一次，不伴有肠化生或上皮内瘤变的慢性萎缩性胃炎可酌情行内镜和病理随访。 六、慢性胃炎的转归、慢性萎缩性胃炎的随访与癌变预防 伴有低级别上皮内瘤变并证明此标本并非来于癌旁者， 根据内镜和临床情况缩短至每 6 个月左右随访一次； 高级别上皮内瘤变需立即确认，证实后行内镜下治疗或手术治疗。 六、慢性胃炎的转归、慢性萎缩性胃炎的随访与癌变预防 根除Hp可能减缓癌变进程和降低胃癌发生率，但最佳的干预时间为胃癌前病变( 包括萎缩、肠化生和上皮内瘤变) 发生前。 Hp感染有促进慢性萎缩性胃炎发展为胃癌的作用。 根除Hp可明显减缓癌前病变的进展，并有可能减少胃癌发生的危险。 六、慢性胃炎的转归、慢性萎缩性胃炎的随访与癌变预防 七、需要进一步研究的问题 Hp 毒力基因在其感染后不同临床结局中的作用尚需进一步研究和综合分析。 Hp感染有不同临床结局，如慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡、胃癌等。 Hp感染结局的多样性是Hp、宿主和环境等因素综合作用的结果。 Hp 因素主要指其携带的毒力或毒力相关基因， 但感染携带这些基因的Hp与其临床结局的相关性尚存争议，有待进一步研究澄清。 七、需要进一步研究的问题 Hp 感染在淋巴细胞性胃炎、 Ménétrier 病、自身免疫性胃炎或 Russell 小体胃炎发病中可能起的作用。 淋巴细胞性胃炎：其病理特征为胃黏膜上皮内有显著的淋巴细胞浸润。病因尚不清楚。 多数( 95.8% ) Hp阳性的淋巴细胞性胃炎患者根除 Hp 后， 胃炎得到显著改善，而服用奥美拉唑或安慰剂仅 53.8% 的患者得到改善， 未改善者在根除 Hp 后均得到改善。提示根除治疗对部分 Hp 阳性的淋巴细胞性胃炎患者有效。 Ménétrier 病: 以胃体底巨大黏膜皱壁和低蛋白血症为特征， 其病因尚不清楚。 已有若干 Hp阳性的 Ménétrier 病根除 Hp 后得到缓解或痊愈的报道 目前已将检测和根除 Hp 作为 Ménétrier病处理的策略之一 七、需要进一步研究的问题 自身免疫性胃炎: 是发生在自身免疫基础上以胃体黏膜炎症和萎缩为病理特征的胃炎。 在遗传易感个体，Hp感染可激活胃 CD4+ Th1 型淋巴细胞，后者可交叉识别蛋白和壁细胞 H+ -K+ -ATP酶共享的表位，即通过分子模拟机制，参与胃自身免疫。 Hp在自身免疫性胃炎的早期阶段起作用，发生萎缩前；根除Hp可望在一定程度上治愈自身免疫性胃炎。 七、需要进一步研究的问题 Russell 小体胃炎: 是一种以胃黏膜中胞质富含 Russell 小体( PAS 染色阳性) 的浆细胞浸润为特征的罕见胃炎。 该型胃炎可并发胃溃疡，组织学上需与印戒细胞癌和 MALT 淋巴瘤鉴别。 根除Hp可使多数 Russell 小体胃炎好转 。 七、需要进一步研究的问题 关于国际上部分专家提出的有关慢性胃炎的OLGA 分级分期系统，是否适合我国应用尚待研究。 七、需要进一步研究的问题 注： 该系统不同于新悉尼胃炎系统，旨在将慢性胃炎的病理组织学、 临床表现和癌变危险联系起来分析。 八、慢性胃炎的病理诊断标准以及有关注意事宜 慢性胃炎常见病变主要分为萎缩性和非萎缩性，不再用“浅表性”。因为“浅表” 是深浅的划分用语，不能反映胃黏膜腺体的多少。 慢性胃炎按