休克和感染性休克治疗指南教案.pptVIP

Q．预防应激性溃疡 对所有严重脓毒症病人都应该给予预防应激性溃疡的治疗。H2受体阻滞剂比硫醣铝更有效。没有就H2受体阻滞剂和质子泵抑制剂的疗效进行过对比，但在增加pH方面效果是一样的。 * * * 新认识的理据 将近10年的临床抗炎治疗没有取得脓毒症预后实质性的改善。 自二十世纪90s初开始陆续发现伴随炎症反应出现，机体抗炎机制同时启动，并有若干抗炎介质发现。 1996年Bone提出假说，认为脓毒症可以以三种状态存在： 促炎症反应优势（SIRS） 免疫抑制优势（CARS） 促炎反应和免疫抑制同时亢进（MARS） 机体免疫状态取决于促炎 / 抗炎机制平衡，并通过相应的细胞 因子表达。免疫抑制（麻痹）在临床具有突出的重要性，并被归咎于是抗炎机制占优势。 * Bone假说示意图 促炎机制 抗炎机制 脓毒症、MODS 正常状态 SIRS状态 CARS状态 MARS状态 * Bone假说的意义 首次明确提出了脓毒症病人存在免疫抑制（麻痹）状态，纠正了此前仅把 “ 过度炎症反应 ” 作为脓毒症发病机制的狭隘认识，可以部分解释既往抗炎治疗 “失败” 的原因。 提示感染不仅是脓毒症的起因，而且也是免疫麻痹的后果，尤其是难以控制的全身严重感染。 按照Bone假说，通过上调促炎机制，增加促炎物质水平；或下调抗炎机制，降低抗炎物质水平，可能有望逆转免疫麻痹状态。 * 几个概念 1、SIRS (全身性炎症反应综合症）： 是由于严重的临床损伤性疾病（感染或非感染）因素导致全身性炎症反应。符合以下4项条件中两项以上即可诊断： 体温＞３８℃或＜３６℃ 心率＞ｍｉｎ９０次／ｍｉｎ 呼吸频率＞２０次／ｍｉｎ或ＰａＣＯ２＜３２ｍｍＨｇ 白细胞总数＞１２×１０９／Ｌ，或＜４×１０９／Ｌ， 或杆状核＞0.10 * 2，Sepsis（脓毒症，有译为“全身性感染”“菌毒血症”） 是指由感染或有高度可疑感染灶引起的全身炎症反应综合征(ＳＩＲＳ)。其病原体包括细菌、真菌、寄生虫及病毒等。 一般认为,脓毒症是由于机体过度炎症反应或炎症失控所致,并不是细菌或毒素直接作用的结果。脓毒症可以不依赖细菌和毒素的持续存在而发生和发展;细菌和毒素仅起到触发脓毒症的作用,其发展与否及轻重程度则完全取决于机体的反应性。 ? * 脓毒症诊断标准 感染a： 已证明或疑似的感染，同时含有下列某些征象b： 发热（中心体温38.3℃） 低温（中心体温36.0℃） 心率90 bpm 或大于不同年龄的正常心率的2个标准差 气促30 bpm 意识状态改变 明显水肿或液体正平衡20ml/kg超过24小时 高糖血症（血糖110mg/dl或7.7mM/L）而无糖尿病史 a：定义为一个由微生物所引发的病理学过程 b：在儿童，70%是正常的（正常值为75－80％）。因此，在新生儿和儿 童不应被视为脓毒症的征象。 * 血流动力学参数： 低血压b（收缩压90mmHg；平均动脉压70mmHg，或成人收缩压下降40mmHg,或按年龄下降2标准差） 混合静脉血氧饱和度70% b 心排出指数3.5L/min/m2 c, d c：在儿童，3.5-5.5是正常的。因此，在新生儿和儿童不应被视为脓毒症的征象。 d：在婴幼儿，脓毒症的诊断标准是炎症反应的体征和症状再加上感染，并且伴有发热或低温（直肠温度38.5℃或35℃）、心动过速（在低温时可以缺乏）以及至少下列一项器官功能改变的提示：意识变化、低氧血症、高乳酸血症 * 器官功能障碍参数： 低氧血症（PaO2/FiO2300） 急性少尿（尿量0.5ml/kg/h至少2小时） 肌酐增加≥0.5mg/dl 凝血异常（INR1.5或APTT60秒） 腹胀（无肠鸣音） 血小板减少症（血小板计数100000/μL） 高胆红质血症（总胆红质4mg/L,或70mmol/L） * 炎症参数： 白细胞增多症（白细胞计数12000/μL） 白细胞减少症（白细胞计数4000/μL） 白细胞计数正常，但不成熟白细胞10% C反应蛋白正常2个标准差 前降钙素正常2个标准差 * 组织灌注参数： 高乳酸血症（3mmol/L） 毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑 * 3，Severe sepsis（严重脓毒症；全身性严重感染）： 定义为合并器官功能障碍的脓毒症。器官功能障碍可以通过Marshall评分系统或MODS评分进行诊断和评估其严重性。 * 4，Septic shock（脓毒性休克；感染性休克）： 定义为：其它原因不可解释的，以低血压为特征的急性循环衰竭状态。其诊断标准为：收缩压 90mmHg或收缩压减少 40mmHg；